南京中医药大学学报杂志

南京中医药大学学报杂志2025年第2期

• 从“以病为中心”到“以人为本”：健康模式的转型与发展

  廖若君, 李洪皎, 何丽云, 刘保延,

  “健康中国2030”国家战略深入实施，人们对健康的认识与需求不断演变，促进健康模式从“以病为中心”向“以人为本”的转变。探讨了“以病为中心”的健康模式的特征和局限，提出“以人为本”健康模式的内涵与中医维护健康的方法，强调以预防为主、个体为中心的整体健康，并具体讨论了“以人为本”健康模式的落实措施：推动思想观念的转变，发挥现代中医药优势，建立健康模式的系统网络。并关联主动健康范式变革，以期突破现有健康模式局限，实现人人享有健康目标。

• 中医养生理论中生命观的异化和启示

  王旭东, 李欣宁, 郑钦予,

  随着时代的发展，古代生命观不断发生变化，一些内涵极具生态价值的优秀思想和方法技术，在科技进步的冲刷下，已经或正在被异化，对生命价值的认知日渐淡化，简便易行的技术方法被西方价值观扭曲。为使中医养生知识体系真正成为健康中国战略的重要组成部分，需要厘正对生命本质的认知，明确养生内涵与外延的界定，设定养生规则的哲学前提，审视生死观念的价值和意义，解决这些理论基本要素，才能充分发挥中医生命哲学对人类健康的引导价值。

• 功法静力性训练通过PINK1/Parkin通路调控T2DM小鼠骨骼肌线粒体自噬的作用机制

  甘丽祯, 吴霞, 陈沛, 章志, 陈哲炜, 韦庆波, 吴云川,

  目的探讨功法静力性训练通过PTEN诱导的激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路调控线粒体自噬在2型糖尿病(T2DM)骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM小鼠模型，随机分为模型组、二甲双胍组、有氧运动组和功法静力性训练组。通过检测血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、脂质代谢指标以及腓肠肌线粒体功能和PINK1、Parkin相关基因和蛋白表达，评估功法静力性训练的干预效果。结果功法静力性训练显著降低了T2DM小鼠的FBG、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数，改善了脂质代谢，并增强了胰岛素敏感性，通过上调PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达，改善腓肠肌线粒体的结构和功能。结论功法静力性训练通过调控PINK1/Parkin通路，改善了T2DM小鼠骨骼肌线粒体功能和胰岛素抵抗。

• 基于“伏毒”理论的儿童免疫性血小板减少症诊疗思路探赜

  范淑华, 丁樱, 管志伟,

  国医大师丁樱教授基于现代免疫学机制，运用中医取类比象法，化繁为简，将导致免疫性血小板减少症(ITP)发病的异常免疫反应称之为“伏毒”，认为伏毒内侵是ITP的发病基础，血损髓伤是ITP的病理本质，“毒-虚-瘀”转化是ITP的基本病机，并由此制定了“扶正、祛毒、化瘀”的治疗原则，重视藤类药物、炭类药物的应用，在临证中收获了较好的疗效。

• 从“风火湿燥”分期辨治小儿唇风

  卢志远, 林丽丽, 汪受传,

  总结汪受传教授从风火湿燥分期辨治小儿唇风的临证经验，认为小儿唇风的病位在唇，病本于脾胃，发病因素与风、火、湿、燥相关。临证根据小儿唇风发生发展过程中的邪正盛衰、虚实变化及症状特征不同分为“三期四证”进行辨治。急性初起期以红肿痛痒为主要表现者，病机为脾胃积热、风火上攻，治宜清胃泻脾、散火消风，方选泻脾散合清胃散加减。慢性持续期以湿疹糜烂为主要表现者，病机为脾胃湿热、风湿热蕴，治宜清热护阴、祛湿消风，方选消风散加减；以干燥脱屑为主要表现者，病机为脾胃虚热、血燥生风，治宜滋阴泻火、养血消风，方选四物消风饮加减。缓解易复期以症轻易复为主要表现者，病机为脾胃伏风、燥湿留恋，治宜培中消风、润燥化湿，方选增液汤加味。

• 降气平哮方抑制NLRP3炎症小体减轻哮喘模型小鼠气道炎症的研究

  陈文婷, 董盈妹, 单祎文, 袁宸, 陈文君, 吴嘉宝, 赵霞,

  目的观察降气平哮方对哮喘急性发作模型小鼠气道炎症的影响并探讨其可能作用机制。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组，模型组，地塞米松组，降气平哮方低、中、高剂量组，每组6只。除正常组外，其余各组均予卵白蛋白建立哮喘急性发作小鼠模型。正常组、模型组予蒸馏水灌胃，降气平哮方各组分别予相应剂量降气平哮方灌胃，每日1次，连续灌胃5 d。采用全体描记系统测量小鼠支气管收缩参数增强呼吸间歇(Penh)的变化，HE染色观察小鼠肺组织病理变化，ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平，免疫组化法检测小鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平，Western blot法检测小鼠肺组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白κ基因结合核因(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、NIMA相关激酶7(NEK7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cleaved-Caspase 1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达。结果与正常组比较，模型组小鼠Penh升高(P < 0.001)，气道周围炎性细胞增多，炎症评分增加(P < 0.001)，肺组织匀浆中IL-1β、IL-18、TNF-α表达增加(P < 0.001)，肺组织NF-κB、NLRP3、NEK7、Cleaved-Caspase 1、ASC蛋白表达增加(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)；与模型组相比，降气平哮方各剂量组与地塞米松组小鼠Penh减少(P < 0.05，P < 0.001)，肺组织炎性细胞减少，炎性评分降低(P < 0.001)；肺组织匀浆中IL-1β、IL-18、TNF-α表达降低(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)；肺组织NF-κB、NLRP3、NEK7、Cleaved-Caspase 1、ASC蛋白表达减少(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)。结论降气平哮方可改善哮喘模型小鼠肺功能及气道炎症，其作用机制可能与调节NLRP3炎症小体介导的IL-1β分泌有关。

• “心脑共主神明”的科学内涵及其在针灸治疗失眠症中的应用

  张玉婷, 秦珊, 王晓秋, 林立宇, 李沐风, 吴文忠, 刘成勇,

  讨论了“心脑共主神明”的科学内涵，包括“心脑共主神明”的中医内涵以及现代医学中心脏与大脑的生理、病理联系。并基于“心脑共主神明”理论认识失眠症，认为“神不安舍”是失眠症的核心病机，调神是针灸治疗失眠症的关键。自主神经系统(ANS)作为连接心脑的桥梁，与睡眠的中枢解剖、神经递质及生理节律密切相关。ANS的失衡状态与中医所说的“心脑神不安舍”病机高度契合。督脉络脑贯心，“通督调神针法”能够沟通心脑，调节ANS功能，进而改善睡眠质量。

• 针灸治疗脑病多维路径探讨

  王瑞霞, 曾慧琳, 刘兵,

  从中医经典及传统理论视角，探讨脑病的针灸治疗路径，为构建符合中医特色的脑病针灸诊疗体系提供参考。首先梳理了历代医家对脑与脑病的认识，并对现代中医脑病包括的病症进行分类，确定中医脑病范畴；基于中医经典及古今医家的理论与实践，详细阐释针灸治疗脑病的经脉路径、脏腑路径及身形路径等，包括从督脉、足太阳膀胱经、足阳明胃经等经脉论治，从心、肾、肠等与脑相关的脏腑论治，以及从颅脑相关和脑窍相通的身形特点论治；最后，强调了这些路径对于丰富针灸临床治疗脑病方法选择的意义，并指出了构建符合针灸特色的脑病辨证论治体系的重要性。

• 基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴探讨伤科冷痛贴缓解KOA小鼠冷痛敏的机制研究

  魏义保, 张力, 廖太阳, 揭立士, 马振源, 吴鹏, 黄正泉, 张立, 丁亮, 梅伟, 邢润麟, 殷松江, 李晓辰, 张农山, 茆军, 王培民,

  目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型，提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输，动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不同时间点测定各组小鼠冷刺激痛敏阈值。HE染色评估滑膜病理改变水平，ELISA检测小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α和疼痛介质CGRP、Substance P表达，Western blot和qPCR检测滑膜组织中的TRPA1、TRPM8、HMGB1、CXCL12、CXCR4、Collagen Ⅰ、Netrin-1以及背根神经节(DRG)组织中的DCC等冷痛敏相关指标的蛋白和基因表达。结果动物活体成像显示，循环单核细胞尾静脉回输至KOA小鼠后可在膝关节部位募集，且HMGB1组小鼠循环单核细胞在膝关节部位募集更多。此外，与对照组比较，KOA组和HMGB1组小鼠较对照组小鼠滑膜出现炎性病理改变，血清炎症因子和疼痛介质表达升高，冷痛敏阈值降低，滑膜组织和DRG组织中冷痛敏指标蛋白和基因表达上调，且相较于KOA组，HMGB1组小鼠上述改变更为显著(P＜0.05)；使用伤科冷痛贴或GL干预后，小鼠滑膜炎症减轻，血清炎症因子和疼痛介质减少，冷痛敏阈值上调，且冷痛敏相关指标蛋白和基因表达水平的上调被显著逆转(P＜0.05)。结论伤科冷痛贴可能通过抑制HMGB1/CXCL12/CXCR4信号通路改善KOA小鼠的滑膜炎症和冷痛敏症状。

• 回阳生肌汤通过加速树突状细胞胞葬功能促进糖尿病小鼠阴证创面愈合的作用机制研究

  蔺莉, 徐旭英, 于芳宁, 唐枭,

  目的探讨回阳生肌汤对小鼠糖尿病阴证创面愈合的作用及机制。方法选用SPF级C57BL/6小鼠，腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法构建糖尿病溃疡模型小鼠24只，随机分为模型组, 回阳生肌汤低、中、高剂量组，每组6只。另取6只小鼠构建普通创面模型作为空白组。空白组和模型组每日蒸馏水灌胃治疗，回阳生肌汤组每日回阳生肌汤灌胃治疗，每日创面拍照，记录创面愈合率，HE染色观察创面肉芽组织生长情况，Western blot检测创面胞葬相关受体Axl、Tyro3、Mertk蛋白表达，免疫组化检测创面组织CD11c表达，qPCR检测创面TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β1 mRNA表达，TUNEL染色计算创面凋亡细胞(AC)数目。采用小鼠原代骨髓树突状细胞(BMDC)，将细胞重悬于含有10%空白血清或5%、10%、20%的回阳生肌含药血清的1640培养基中，在37 ℃，5%CO2细胞培养箱中培养24 h后，Western blot检测创面胞葬相关受体；体外共培养BMDC和AC，流式细胞术检测BMDC吞噬AC的吞噬率。结果回阳生肌汤各剂量组创面愈合显著快于模型组(P < 0.05);与模型组比较，回阳生肌汤高剂量组小鼠创面组织中Axl、Tyro3的蛋白表达明显升高(P < 0.01，P < 0.000 1), 低、中、高剂量组小鼠创面组织中Mertk蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。回阳生肌汤显著抑制创面组织IL-1β、TNF-α mRNA的表达(P < 0.05)，促进TGF-β1、IL-10 mRNA的表达(P < 0.05)，且回阳生肌汤治疗后创面AC数目少于模型组(P < 0.05)。体外实验中，与模型组比较，20%回阳生肌含药血清组BMDC中Axl、Mertk的蛋白表达明显升高(P < 0.01，P < 0.001)，5%、10%、20%回阳生肌含药血清组Tyro3蛋白表达均较模型组更高(P < 0.01，P < 0.001)，回阳生肌汤组BMDC吞噬AC的吞噬率高于模型组(P < 0.05)。结论回阳生肌汤通过增强树突状细胞(DC)胞葬功能, 减少创面AC聚集，促进创面炎症消退和组织修复，加快皮肤创面愈合。

• 健脾升清降浊方干预糖尿病肾病小鼠蛋白尿的作用及机制研究

  冯慧, 凌云, 夏子琪, 朱晓云, 朱鹏飞,

  目的探讨健脾升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠的保护作用及可能的机制。方法32只8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组，西药组达格列净(1.0 mg·kg-1·d-1)，健脾升清降浊低、高剂量组(19.63、58.89 g· kg-1·d-1)，每组8只。8只db/m小鼠作为正常组。每日灌胃给药1次，连续10周。观察小鼠一般生存状况，动态监测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、24 h尿量；检测尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白，计算尿微量白蛋白排泄(UAE)及蛋白肌酐比(ACR)。末次干预结束后，禁食12 h，麻醉取血，分离肾脏组织；检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平；HE、Masson染色观察肾脏组织病理变化；油红O染色观察肾脏内脂滴沉积情况，采用Image J进行定量分析；ELISA检测肾组织TNF-α、IL-1β水平；Western blot检测肾组织SIRT1、SREBP-1、PPAR-α蛋白表达。结果与正常组小鼠相比，模型组小鼠体质量、FBG、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、尿量、UAE及ACR显著升高(P < 0.05, P < 0.01)，肾小球体积明显增大，肾脏纤维化改变，肾脏脂滴沉积增多(P < 0.01)，TNF-α、IL-1β、SREBP-1表达增加(P < 0.01)，SIRT1、PPAR-α表达减少(P < 0.01)。与模型组相比，干预第5、10周，西药组FBG水平显著降低(P < 0.05，P < 0.01)；干预结束后，西药组与健脾升清降浊高剂量组Scr、UAE与ACR均显著降低(P < 0.05，P < 0.01)，而健脾升清降浊高剂量组血清TG水平亦显著降低(P < 0.01)；西药组与健脾升清降浊高剂量组肾脏病理变化、脂质沉积改善(P < 0.05，P < 0.01)，TNF-α、IL-1β水平降低(P < 0.05，P < 0.01)，SIRT1、PPAR-α蛋白表达增加(P < 0.05，P < 0.01)；健脾升清降浊高剂量组SREBP-1表达降低(P < 0.01)。结论健脾升清降浊方能改善DKD蛋白尿、肾损伤、肾脏脂质沉积与炎症反应，其机制可能与激活SIRT1/SREBP-1/PPAR-α通路而调节脂稳态有关。

• 鸦胆子苦素A抑制Wnt/β-catenin抗结肠癌细胞增殖及转移的作用研究

  盛钰翔, 蒋捷, 苑家福, 包小江, 郑正, 秦富豪, 唐一石, 江滨,

  目的探究鸦胆子苦素A(BA)对结肠癌的抑制作用及机制。方法采用不同浓度BA(0、1、2、5、10、20、40、80 μmol·L-1)作用于人结肠癌HT-29和HCT116细胞，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力。通过流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验，评估BA对细胞凋亡、细胞周期、侵袭和迁移能力的影响。采用分子对接模拟BA与GSK-3β蛋白的结合，并通过Western blot检测细胞周期、上皮间质转化(EMT)相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。建立HT-29细胞皮下移植瘤小鼠模型，成瘤后，将小鼠随机分为3组，即空白组，BA低、高剂量组(0.1、0.2 mg·kg-1)，每组6只，给药19 d后，处死小鼠，分离肿瘤组织。观察各组肿瘤体积随时间变化；采用Ki67免疫组化法观察各组肿瘤组织细胞增殖情况；Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果与空白组相比，BA可显著抑制HT-29和HCT116细胞增殖，IC50值为10.80 μmol·L-1和17.96 μmol·L-1。流式细胞术结果显示，BA显著诱导HT-29细胞凋亡(P < 0.01，P < 0.001)，并阻滞细胞周期于S期，伴随周期相关蛋白CDK2和Cyclin A表达减少(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)。BA抑制细胞迁移和侵袭能力(P < 0.05, P < 0.01，P < 0.001)，降低EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-Cadherin的表达(P < 0.01，P < 0.001)，并上调E-Cadherin蛋白表达。此外，BA抑制β-catenin和p-GSK3β蛋白的表达。Wnt激动剂LiCl可显著拮抗BA的抗结肠癌作用；Wnt抑制剂XAV939可增强BA的抗结肠癌作用。而体内实验中，与空白组相比，BA低、高剂量组肿瘤体积显著缩小(P < 0.05，P < 0.001)。免疫组化结果显示，与空白组相比，BA低、高剂量组肿瘤组织中Ki67表达显著降低(P < 0.001)。Western blot结果进一步证明BA在体内抑制Wnt/β-catenin信号通路。结论BA抑制结肠癌HT-29细胞活力、细胞侵袭和迁移，诱导细胞凋亡并引发细胞周期停滞，并且在体内能显著抑制HT-29细胞皮下移植瘤的生长，其作用与抑制Wnt/β-catenin信号通路正相关。

• 基于网络药理学和实验验证探索红花减轻小鼠心脏低温冷保存过程心肌损伤的作用机制

  王俊壹, 王寒, 林超,

  目的探索红花对低温冷保存的小鼠心脏的保护机制，分析红花潜在的作用靶点，为中药红花改善离体心肌损伤提供参考。方法借助TCMSP、TCMID、Swiss Target Prediction等数据库检索红花的化学成分和作用靶点。通过OMIM、TTD、Genecards等数据库筛选出缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy，ICM)的疾病靶点。使用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图，富集分析红花作用机制。构建小鼠离体心脏冷保存模型，采用ELISA检测、qPCR、Western blot等技术手段验证网络药理学的预测靶点。结果共获得红花活性成分22个、药物靶点421个；ICM 1 812个疾病靶点，得到药物-疾病共同靶点117个，GO富集分析共得到条目1 906个，KEGG通路富集筛选出包括Akt信号通路在内的共计137条信号通路。实验验证红花可能通过调节PI3K-Akt通路调控细胞凋亡过程、炎症进程从而减轻小鼠心脏在低温冷保存过程中受到的损伤。结论运用网络药理学揭示了红花对小鼠低温冷保存心脏的保护作用靶点和通路，并进行了相关实验验证，为深入探讨红花减轻低温冷保存心脏心肌损伤的作用机制提供了依据，为红花的临床应用和药理研究提供理论基础。

• 青蒿琥酯抑制Nrf2/HIF-1α促进缺氧肝癌细胞增敏作用

  陈源, 王美慧, 李伟, 许学芬,

  目的探讨缺氧微环境下青蒿琥酯增加肝癌细胞对索拉非尼的敏感性及其相关机制。方法建立肝癌细胞缺氧耐药模型，采用MTT检测缺氧微环境下青蒿琥酯对肝癌细胞抑制率的影响及主要死亡方式。试剂盒检测胞内GSH、ROS、脂质过氧化物MDA水平、铁离子水平；JC-1检测线粒体膜电位变化；Western blot和qPCR检测加入青蒿琥酯后铁死亡相关基因和蛋白的表达。结果缺氧微环境下肝癌细胞对索拉非尼敏感性下降，青蒿琥酯能有效增强这一敏感性；青蒿琥酯通过增加肝癌细胞ROS水平(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001)促进索拉非尼诱导的铁死亡发生。进一步分析揭示青蒿琥酯能抑制Nrf2的mRNA和蛋白水平(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)并下调HIF-1α的表达(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001)。结论缺氧微环境下青蒿琥酯可能通过抑制Nrf2调控HIF-1α蛋白水平增加胞内氧化应激水平，诱导肝癌细胞铁死亡的发生，从而增加肝癌细胞对索拉非尼敏感性。

• 红花八角茎叶中一个新的酚苷类化合物

  颜月园, 张馨予, 刘刚, 胡玉涛,

  目的对红花八角Illicium dunnianum Tutcher干燥地上部分的茎叶进行化学成分研究。方法综合运用AB-8、硅胶、HW-40C、ODS、Sephadex LH-20和半制备HPLC等多种色谱学方法进行分离纯化，并根据化合物的理化性质和核磁共振波谱数据及ECD计算进行结构鉴定。结果从红花八角茎叶70%乙醇提取物经HP-20大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位中共分离鉴定5个化合物，分别为茴香脑乙二醇-7-O-β-L-呋喃阿拉伯糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(1)、苯甲醛-4-O-β-D-葡萄糖苷(2)、1-O-苯甲基-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(3)、1-O-苯甲酰基-β-D-葡萄糖苷(4)、Sachalinoside B(5)。结论化合物1为新的酚苷类化合物，2~5为首次从该属植物中分离得到。

• 经典名方辛夷散治疗肺虚感寒型鼻鼽的临床研究

  薛珊珊, 郑冰若, 孙炘宸, 陆荣锦, 朱智媛, 吴拥军,

  目的探讨经典名方辛夷散治疗肺虚感寒型鼻鼽患者的临床疗效及其可能的作用机制。方法选取2023年1月至2024年7月江苏省中医院耳鼻喉科门诊符合肺虚感寒型鼻鼽纳入标准的189例患者，随机分为试验组(n=126)和对照组(n=63)，对照组采用氯雷他定口服治疗，试验组服用辛夷散。治疗前后比较2组患者TNSS、TNNSS评分及中医证候积分以综合评价临床疗效，通过鼻部VAS、RQLQ评分多维度评价患者生活质量的变化，ELISA法检测血清IL-4、IL-5、IgE、SP、CGRP表达水平变化情况。结果治疗14 d后，2组患者TNSS、TNNSS、VAS、RQLQ评分及中医证候积分均降低(P < 0.01)；试验组在改善患者鼻塞、流涕、鼻涕倒流、眼痒等伴随症状优于对照组(P < 0.05，P < 0.01)，同时可更显著改善患者畏风怕冷、自汗气短、咳嗽痰稀症状(P < 0.01)，RQLQ总评分明显优于对照组(P < 0.01)；治疗后，2组患者血清IL-4、IL-5、IgE、SP、CGRP水平均明显降低(P < 0.01)，2组间无统计学差异。结论辛夷散能显著减轻肺虚感寒型鼻鼽患者鼻部症状及全身伴随症状，明显改善患者的生活质量，可能是通过抑制炎性因子及神经肽的表达，调节神经免疫而发挥治疗作用。

• 珍石烧伤膏促进湿热下注型单纯性肛瘘术后创面愈合的临床研究

  潘雨茜, 张明, 杨晨茜, 王裔惟, 陈军, 王可为, 章阳,

  目的观察珍石烧伤膏对单纯性肛瘘术后创面愈合的临床疗效，并探索其潜在作用机制。方法选取2023年5月至12月南京中医药大学附属南京中医院肛肠科60例湿热下注型低位单纯性肛瘘患者作为研究对象，随机分为试验组和对照组各30例。术后对照组给予灭菌凡士林油纱条外敷，试验组给予珍石烧伤膏外敷，2组疗程均为30 d。治疗后比较2组患者术后创面愈合时间、创面愈合率、疼痛评分、创面肉芽生长与分泌物情况、中医证候积分变化情况。比较术后14 d创面肉芽组织病理切片染色情况，qPCR法检测肉芽组织中Ⅰ型胶原(COL1A1)、Ⅲ型胶原(COL3A1)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF2)转录水平，Western blot法检测MEK/ERK信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比，试验组术后7、14、21、30 d创面愈合率显著增加(P＜0.01)，创面愈合时间显著缩短(P＜0.01)；术后7 d，试验组疼痛评分明显低于对照组(P＜0.05)；术后7、14 d，试验组创面肉芽生长评分显著低于对照组(P＜0.01)；术后14 d，试验组分泌物评分显著低于对照组(P＜0.01)；术后14、30 d，试验组中医证候总积分明显优于对照组(P＜0.05)；术后14 d，试验组创面肉芽组织病理改善优于对照组，胶原纤维与COL1A1含量显著高于对照组(P＜0.01)；COL1A1、COL3A1、EGF、FGF2 mRNA含量显著高于对照组(P＜0.05，P＜0.01)；p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白含量高于对照组(P＜0.05)。结论珍石烧伤膏对促肛瘘术后创面愈合有良好效果，可能与上调生长因子表达、促进胶原再生、激活MEK/ERK通路有关。

• 经典名方温脾汤历史沿革与关键信息考证

  丁晨雨, 郑晓红,

  温脾汤为《古代经典名方目录(第一批)》发布的经典名方，通过整理、分析温脾汤的古今文献, 系统考证温脾汤的源流、药物组成、功能、剂量、炮制、煎服法、方义、主治、临床应用等方面的关键信息，共获得相关古代文献数据165条，现代临床文献114篇，涉及中医古籍66部。分析发现温脾汤首见于东晋《小品方》，唐代孙思邈将其纳入《备急千金要方》中，现行版以《备急千金要方》卷十五“脾脏热痢”的温脾汤为主流。其组方为大黄、人参、甘草、干姜、附子，药用基原遵循2020版《中国药典》，其中大黄、人参、干姜用生品，蜜炙甘草甘味大于炒甘草，性温不燥，缓和之性进一步增强，符合温脾汤功效，附子应选用炮附片；药物用量方面，大黄18.40 g，人参9.20 g，甘草9.20 g，干姜9.20 g，附子5.00 g；制法服法为加水1 400 mL, 煎取600 mL，分3次温服。该方古代常用于治疗痢疾、霍乱等病症，经后世医家临证发挥，现亦用于治疗胃肠道、肾功能衰竭、高血压及失眠症等疾病。该研究可为温脾汤中成药的研发和后续的研究提供参考依据。