南京中医药大学学报杂志

南京中医药大学学报杂志2025年第3期

• 邹氏肾科“补益肾元”核心医术构建及应用推广

  王钢, 邹燕勤, 孙伟, 周恩超, 易岚, 朱俊, 孔薇, 赵静, 曹亮, 王恒斌,

  邹云翔教授1955年提出“肾元学说”，认为肾脏作为人体重要的排泄器官，参与人体的新陈代谢，产生此作用的基础是肾之元气。此后邹氏肾科团队在此基础上创建“补益肾元”核心医术，构建慢性肾脏病辨证论治体系，提出慢性肾脏病的中医病名、发病原因和病机变化规律及辨治慢性肾脏病四大法，并开发出代表“补益肾元”核心医术的代表药物——黄蛭益肾胶囊、参乌益肾片。另外，邹氏肾科团队对“补益肾元”核心医术进行了大量的应用与推广。

• 陈亦人教授“学、研、辨、用”《伤寒论》治学思想探讨

  刘松林, 周贤, 岳滢滢,

  通过研习陈亦人先生的论著，总结陈亦人先生勤求博采、思求经旨、探究理致、精究方术的治学思想，并阐述学习陈亦人先生“学、研、辨、用”《伤寒论》的体会。陈亦人先生提倡外感内伤合论说、“六经钤百病”说、“坏病即疑难杂病”说等，其治学思想体现在以下四个方面。学：勤求博采，授人以法。引证诸家，辨证求因，联系临床，总结选方三法。研：思求经旨，阐发要义。总结《伤寒论》“辨、变、严、活、简”五大特点，阐述阳明病无经腑之分，强调脉证合参。辨：探究理致，辨疑解惑。揭示坏病辨治规律，示人“活”法，论述厥阴病方证，重在古为今用。用：精究方术，灵活辨证。阐释六经钤百病，辨复杂疑难病证，明晰兼夹疑似，灵活运用辨证方法，开辟经方运用思路。此外，陈亦人先生强调《伤寒论》课程在中医教育与人才培养中的重要地位，应加强教育教学与课程建设，为《伤寒论》的传承和发扬做出了巨大贡献。

• 宋爱人教授学术思想探析

  张家乐, 赵鸣芳,

  宋爱人教授是当代著名中医学家、中医教育家，亦是伤寒大家、温病泰斗。宋爱人教授热忱中医教育，主张中医教学应授以规矩，教以方圆，与时俱进，“尊经学而崇实学”，反对不切实际的空谈；反对伤寒温病门户之争，主张寒温一体；发扬伏暑证治，提倡透邪兼顾护正气；认为外感时病的关键在于阳明和少阴二经病证；六经与卫气营血同参，随证治之；调理杂病应脾胃同调，五脏相因；重视补肾益阴，心肾兼顾；以明析标本为先，详辨虚实为要，燮理阴阳为本。

• 从代谢紊乱探讨急性胰腺炎卫气营血传变病机内涵

  邱祺, 韩晨霞, 金涛, 夏庆, 杜丹,

  急性胰腺炎(AP)病程遵循卫气营血传变规律，存在动态的演变，而贯穿疾病全程的代谢紊乱状态作为致病因素和病理产物可归属于中医学“浊毒”范畴。精微物质代谢异常是AP卫气营血传变的启变要素，能量代谢障碍是AP气分期浊邪郁热的病理基础，代谢环境变化进一步加剧机体炎症反应，致邪热炽盛、瘀毒内蕴，促进AP由气分入营血。提出“把住气分关”、重塑代谢稳态可能是早期截断AP病势传变的关键。以代谢为切入点，结合浊毒理论探讨AP卫气营血传变的病机内涵，既丰富了卫气营血辨证的科学内涵，也为中医药防治AP重症化提供新思路。

• 涤痰汤靶向PDE4B减轻卒中后中性粒细胞浸润及神经血管单元损伤

  俞书红, 刘思洁, 朱佳怡, 范玲, 顾佳美, 黄昊, 罗毅,

  目的探讨涤痰汤(Ditan Decoction, DTD)对缺血性脑卒中的神经保护作用。方法采用小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型诱导脑缺血, 评估DTD对卒中后NVU损伤的影响。MCAO术后连续3 d每日灌胃给予DTD。通过Transwell中性粒细胞趋化实验探究DTD对中性粒细胞趋化能力的影响。结果在MCAO模型中, DTD治疗显著降低脑梗死体积(P < 0.01), 并减轻血脑屏障破坏, 表现为IgG渗漏减少(P < 0.05)和层粘连蛋白表达保留(P < 0.05)。此外, DTD抑制中性粒细胞向缺血脑组织的浸润, 中性粒细胞弹性蛋白酶(P < 0.01)和髓过氧化物酶(P < 0.05)水平显著降低。机制上, DTD以剂量依赖性方式抑制中性粒细胞趋化(P < 0.01), 并下调中性粒细胞迁移关键调控因子磷酸二酯酶4B(PDE4B)的表达(P < 0.05)。分子对接分析发现, DTD中的四种活性成分-芹菜素(Apigenin)、牡荆苷(Vitexin)、绿原酸(Chlorogenic acid)和荭草苷(Orientin)与PDE4B具有强结合亲和力(结合能 < -5 kcal·mol-1), 提示其可能介导DTD的治疗效应。结论涤痰汤通过保护神经血管单元完整性及调控PDE4B依赖性中性粒细胞活性, 为缺血性脑卒中提供了一种潜在治疗策略。

• 开心散联合氟西汀改善抑郁模型小鼠肠道吸收功能损伤的效用评价研究

  李鑫, 李璇, 黄小宁, 黄灵欣, 伍嘉慧, 董婷霞, 詹华强, 段金廒, 朱悦,

  目的评价开心散改善慢性压力应激(CUMS)抑郁模型小鼠灌胃氟西汀导致的肠道功能损伤的效用及机制。方法构建CUMS抑郁小鼠模型，分别给予氟西汀(9 mg·kg-1·d-1)、开心散低剂量(1.5 g·kg-1·d-1)与高剂量(4.5 g·kg-1·d-1)，氟西汀合用开心散低剂量(9 mg·kg-1·d-1+1.5 g·kg-1·d-1)与高剂量(9 mg·kg-1·d-1+4.5 g·kg-1·d-1)，莫沙必利合用氟西汀(2 mg·kg-1·d-1+9 mg·kg-1·d-1)，连续给药28 d。测量小鼠体质量；计算小鼠食物利用度、测量血清D-木糖含量评价小鼠肠黏膜吸收能力；采用HE染色法评价小鼠肠道结构损伤；采用TUNEL染色法评价小鼠肠道组织凋亡情况；采用ELISA法检测小鼠肠道中血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide，VIP)、胃泌素(Motilin，MTL)、P物质(Substance P，SP)与饥饿素(Ghrelin)等脑肠肽的水平；采用Western blot法检测凋亡信号通路蛋白表达。结果与模型组相比，氟西汀给药2周后显著降低小鼠体质量(P＜0.05)；给药4周后小鼠的食物利用度与血清D-木糖含量显著降低(P＜0.05)，同时损伤抑郁小鼠肠道绒毛(P＜0.05)并增强小鼠肠上皮凋亡(P＜0.01)；上调小鼠小肠中VIP表达(P＜0.05)，下调MTL、SP与Ghrelin表达(P＜0.05，P＜0.01)；上调小鼠肠道凋亡信号通路中cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9(P＜0.05，P＜0.01)。与氟西汀组比较，开心散与氟西汀合用2周后，可显著提高小鼠体质量(P＜0.05，P＜0.01)；高剂量开心散与氟西汀合用4周后，小鼠食物利用度与血清D-木糖表达显著提高(P＜0.05)；肠道绒毛损伤得到改善(P＜0.05)；肠上皮组织凋亡显著降低(P＜0.01)；小肠VIP表达显著下调(P＜0.01)，MTL、SP与Ghrelin的表达显著上调(P＜0.05)；凋亡信号通路中cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9显著降低(P＜0.05，P＜0.01)。结论开心散具有改善抑郁小鼠氟西汀导致的胃肠道动力与肠道吸收功能损伤的效用，其机制可能与改善小肠中脑肠肽的表达，抑制肠道绒毛损伤与肠道组织凋亡作用相关。

• 双侧卵巢切除模型大鼠潮热特征的初步探索及二仙汤的调节作用

  谢海纳, 潘志强, 曹琳娜,

  目的探索双侧卵巢切除术后大鼠的潮热特征以及二仙汤的作用。方法48只雌性SD大鼠随机分为假手术组、双侧卵巢切除组、17β雌二醇组和二仙汤组，共4组，每组12只，采用双侧卵巢切除术去势后分别灌胃17β雌二醇(0.1 mg·kg-1·d-1)、二仙汤(8 g·kg-1·d-1)，持续6周。在造模第21天和第42天，检测大鼠体质量、肛温、体表红外热像图等表征信息。ELISA检测血清E2含量；采用HE染色观察大鼠子宫和足垫汗腺的病理变化；免疫组化检测下丘脑雌激素受体(ER)及温度感受器瞬时受体电位香草酸亚型3(TRPV3)、瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)表达；Western blot检测ERβ、PAC1R和PKA蛋白表达。结果与假手术组同期比较，双侧卵巢切除组大鼠体质量增长显著(P＜0.01)而17β雌二醇组和二仙汤组大鼠体质量增长缓慢。与假手术组相比，双侧卵巢切除组和17β雌二醇组造模后第21天肛温显著上升(P＜0.01)，造模后第42天肛温显著下降(P＜0.05)；造模后第21天与第42天，双侧卵巢切除组、17β雌二醇组和二仙汤组大鼠体表最高温度均显著下降(P＜0.01)，造模第42天，双侧卵巢切除组大鼠尾部/体内温度比值显著升高(P＜0.05)；双侧卵巢切除组汗点明显增加(P＜0.01);双侧卵巢切除组、17β雌二醇组和二仙汤组子宫指数均呈明显下降(P＜0.01)；双侧卵巢切除组血清E2显著下降(P＜0.05)；双侧卵巢切除组大鼠下丘脑ER阳性细胞数显著减少(P＜0.01)，而TRPV3阳性细胞显著增多(P＜0.05)；17β雌二醇组ER和TRPV3阳性细胞数减少(P＜0.05)，TRPV4阳性细胞数增加(P＜0.01)；17β雌二醇抑制PAC1R和PKA蛋白表达(P＜0.05), 二仙汤显著抑制PAC1R、PKA和ERβ蛋白表达(P＜0.01)。与双侧卵巢切除组相比，二仙汤组第21天肛温显著下降(P＜0.01)；17β雌二醇组和二仙汤组汗点明显减少(P＜0.01)；二仙汤组E2水平显著升高(P＜0.05)，下丘脑ER阳性细胞数显著增多(P＜0.01)，ERβ和PAC1R蛋白表达量明显下降(P＜0.01)。结论双侧卵巢切除模型大鼠可观测到潮热相关信息，其证候特征表现为阴虚内热兼阳气不足的阴阳失调；二仙汤通过促进雌激素分泌及其受体表达以影响温度变化的敏感性。

• 基于Caspase11-GSDMD-GSDMD-N通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症小鼠肺损伤作用机制

  赵裕沛, 白宇, 贺彬婵, 庞薇, 刘梦云, 朱益敏,

  目的探究清瘟败毒饮治疗脓毒症诱导的肺损伤的作用机制。方法100只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低剂量组、清瘟败毒饮中剂量组、清瘟败毒饮高剂量组，每组20只。用HE染色检查肺组织的病理情况，ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体10(CXCL10)及血浆凝血因子Ⅲ(F3)的表达水平，qPCR检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、环氧化酶-2(COX-2)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达水平，血常规分析仪分析血浆中血小板(PLT)数量，免疫荧光分析法检测肺泡组织毛细血管内皮细胞的血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、内皮黏附物连接标记物闭合蛋白5(CLDN5)以及周细胞标记物神经元胶原抗原2(NG2)，Western blot检测小鼠肺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶11(Caspase 11)、GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组小鼠肺组织呈现明显病理损伤变化，血清IL-1β、TNF-α、CXCL10水平和肺组织MCP-1、COX-2、IFN-γ mRNA表达水平明显增高(P < 0.01)，血浆中PLT数量和F3含量明显降低(P < 0.01)；肺组织中VE-cadherin、CLDN5、NG2蛋白荧光表达明显增强(P < 0.01)，Caspase 11、GSDMD-N蛋白表达升高(P < 0.01)；与模型组相比，清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤均减轻，血清中IL-1β、TNF-α、CXCL10水平和肺组织中MCP-1、COX-2、IFN-γ mRNA表达水平明显降低(P＜0.05，P＜0.01)，血浆中PLT数量和F3含量均增高(P＜0.05，P＜0.01)；肺组织中VE-cadherin、CLDN5、NG2蛋白荧光表达均减弱(P＜0.05，P＜0.01)，Caspase11、GSDMD-N/GSDMD蛋白表达均降低(P＜0.05，P＜0.01)。结论清瘟败毒饮通过抑制GSDMD-N和Caspase 11的活化，减少炎症因子的释放，减少失血和血管屏障功能的损伤，从而对脓毒症引起的肺损伤起到一定的改善作用。

• 没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制研究

  夏行宇, 王东硕, 林彬燕, 朱琴,

  目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达；qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA水平。构建MPTP诱导的亚急性PD小鼠模型，通过开场实验、转棒实验和爬杆实验评估小鼠的行为学能力；通过免疫组化检测小鼠SNc区TH+和GFAP+细胞数目；Western blot检测小鼠中脑组织匀浆蛋白中NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果分子对接实验和热迁移实验表明没食子酸可以直接与β-arrestin2结合。没食子酸可以降低星形胶质细胞中p-IKK和p-P65蛋白表达(P < 0.001，P < 0.000 1)，降低IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平(P < 0.05, P < 0.01)，降低caspase-1和IL-1β蛋白表达(P < 0.000 1)，但对β-arrestin2蛋白表达没有影响(P＞0.05)。没食子酸可以改善PD模型小鼠行为能力，增加PD模型小鼠TH+神经元数和GFAP+细胞数(P < 0.05，P < 0.001)，减少PD模型小鼠中脑caspase-1、IL-1β、NLRP3和p-IKK蛋白表达(P < 0.05)。结论没食子酸通过结合β-arrestin2抑制NF-κB信号通路的激活和NLRP3炎症小体的活化以减轻星形胶质细胞炎症，并且对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。

• 疏肝益肾方对乳腺癌肺转移微环境基因表达谱及免疫相关基因表达的影响

  李心怡, 崔闯, 陈皖晴, 朱为康,

  目的通过研究疏肝益肾方对乳腺癌小鼠肺部微环境基因表达的影响，探讨疏肝益肾方抑制乳腺癌肺转移的作用机制。方法构建乳腺癌原位移植瘤高转移模型，随机分为生理盐水组，疏肝益肾低、中、高(0.5、1、2 g·kg-1)剂量以及多西他赛组(5 mg·kg-1)，干预28 d。HE染色观察肺组织结构情况；对转移灶进行转录组分析，通过生物信息学分析基因表达谱的GO和KEGG通路特点，筛选关键差异基因表达情况，采用qPCR和Western blot分析关键免疫基因的表达。流式细胞术检测髓源抑制细胞(Myeloid suppressor cells，MDSCs)表达情况；ELISA法检测细胞因子和趋化因子Cxcl2、GM-CSF的表达。结果与生理盐水组相比，疏肝益肾方中、高剂量组与多西他赛组肺组织转移结节数量均有相应减少；HE染色提示肺部病理程度有所改善。疏肝益肾方高剂量组与生理盐水组的肺组织微环境有814个差异表达基因，其中713个基因下调，101个基因上调；筛选疏肝益肾组中关键炎性介质基因Nfkbiz、Tnfaip3、Maff、Hspa1a、Hspb1、Cxcl2，与生理盐水组相比，疏肝益肾方组炎性基因显著下调(P < 0.05，P < 0.01)，最终其结果与转录组结果趋势相符。采用Western blot在蛋白质层面进行验证，发现与生理盐水组相比，疏肝益肾方组Nfkbiz、Tnfaip3、Maff、Hspa1a和Cxcl2蛋白表达水平下降(P < 0.05，P < 0.01)，但Hspb1蛋白表达上调(P < 0.01)。疏肝益肾方组和多西他赛组能够抑制MDSCs表达(P < 0.001)，一定程度降低Cxcl2、GM-CSF的表达(P < 0.05，P < 0.01)。结论疏肝益肾方能抑制乳腺癌肺转移，并且调控肺部免疫微环境基因，其调控范围较广。

• UHPLC-MS/MS-网络药理学联合实验验证探讨通络沐足散改善软骨损伤的作用机制

  田地, 刘子修, 于利凯, 苏子珊, 刘尚齐, 冯明庆, 王泽恩, 张农山,

  目的分析通络沐足散透皮吸收液的主要成分，研究其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法通过Franz垂直扩散池提取通络沐足散透皮吸收液药，并使用UHPLC-MS/MS对其进行成分分析。利用TCMSP、Swiss Target Prediction及Gene Cards等数据库预测透皮吸收液有效成分防治膝骨关节炎的可能靶点，Cytoscape软件构建“药物-成分-疾病-靶点”可视化网络，通过STRING数据库获取蛋白互作网络，并寻找核心靶点。运用AutoDock及PyMOL对主要有效成分及靶点进行分子对接验证，以及核心基因的基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取小鼠原代软骨细胞，利用ELISA、Western blot、qPCR等方法验证网络药理学的预测靶点。结果共筛选出48种通络沐足散透皮吸收液的有效成分及88个治疗膝骨关节炎的可能靶点。富集分析结果提示其主要涉及凋亡过程、氧化应激等。分子对接提示主要有效成分及靶点均具有良好的结合能力。实验结果表明，通络沐足散透皮吸收液冻干粉可剂量依赖性地减少LPS干预后软骨细胞上清液中炎症因子的浓度(P＜0.05，P＜0.01)。降低细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP13及p53的蛋白表达，增加Collagen Ⅱ的蛋白表达(P＜0.05，P＜0.01)。同时降低其MMP13及p53的mRNA表达和增加Collagen Ⅱ的mRNA表达(P＜0.05，P＜0.01)。此外，其降低了细胞中TUNEL染色荧光强度(P＜0.01)。结论通过UHPLC-MS/MS技术结合网络药理学，初步认识了通络沐足散透皮吸收液的药物主要有效成分及预测了其治疗膝骨关节炎的潜在作用机制。

• 基于UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS分析酸枣仁汤化学成分及雌性大鼠入血成分

  孔子洋, 吴亮, 理文, 韩杰, 盛晨敏, 练宇恒, 孟令栋, 赵玉男, 卞尧尧,

  目的利用超高效液相色谱-串联质谱(UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS) 技术，分析酸枣仁汤灌胃给药后的入血成分。方法以SD雌性大鼠为实验对象，灌胃给予酸枣仁汤，收集血清样品，采用UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS技术分析酸枣仁汤水提物和血清并鉴定吸收入血的原型成分和代谢产物, 并与LuMet-TCM数据库进行比对分析。结果酸枣仁汤水提物共鉴定出458个成分，入血成分共鉴定出26个化学成分，其中23个为原型成分，3个为代谢产物。结论研究发现的入血原型成分可能是酸枣仁汤的有效成分，为酸枣仁汤的药效物质基础研究提供参考。

• 贻贝主要化学成分分析及其不同季节差异研究

  黄潇正, 钟倩倩, 潘欣妤, 包旺林, 冯旗园, 尹继洲, 梁豇玉, 颜盛汉, 周继东, 孙继鹏, 吴皓, 刘睿,

  目的分析舟山嵊泗贻贝不同采收月份中多类型资源化学成分差异，同时比较不同产地贻贝成分差异，为其资源综合利用提供思路。方法分别采用超高效液相色谱-三重四极杆质谱(UHPLC-QqQ-MS)、分光光度法对舟山嵊泗全年12个月份及5个不同产地的贻贝中核苷类、氨基酸类、水溶性蛋白、总糖、多糖成分含量进行分析评价；利用主成分分析法(PCA)、偏最小二乘判别法(PLS-DA)及TOPSIS法对贻贝进行综合评价。结果贻贝中检测出氨基酸成分16种，核苷成分11种。舟山嵊泗贻中的全年总氨基酸类平均含量为4 851.74 μg·g-1，总核苷类平均含量为921.40 μg·g-1，水溶性蛋白、多糖、总糖平均含量分别为51.32 mg·g-1、74.39 μg·g-1、417.22 mg·g-1。嵊泗贻贝核苷类成分3、4月份最高，氨基酸类成分、水溶性蛋白4、5月份最高，多糖、总糖成分10、11月份最高。不同资源化学成分的PCA、PLS-DA结果表明，不同季节采收的舟山嵊泗贻贝样品存在较大差异。熵权TOPSIS法分析表明，舟山嵊泗贻贝3、4月份(S7、S8)综合得分优于其他地区，且嵊泗贻贝4月份(S8)综合得分最高，确定为最佳采收月份。结论基于多类型资源化学比较结果表明，嵊泗贻贝不同采收季节资源化学成分存在较大差异，嵊泗贻贝品质优于其他地区，4月为其最佳采收季节，可为贻贝质量评价和综合开发利用提供参考。

• 伤科冷痛贴治疗寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床随机对照研究

  张立, 丁亮, 黄正泉, 梅伟, 邢润麟, 殷松江, 吴鹏, 李晓辰, 马振源, 张农山, 茆军, 王培民,

  目的探讨伤科冷痛贴治疗寒湿痹阻型膝骨关节炎有效性及可能的作用机制。方法选取2024年11—12月南京中医药大学附属医院骨伤科门诊符合寒湿痹阻型膝骨关节炎纳入标准的70例患者，随机分为试验组和对照组各35例，治疗期间试验组脱落1例，对照组脱落3例、中止1例。试验组采用伤科冷痛贴外敷治疗，对照组采用复方南星止痛膏外用治疗。比较2组患者治疗前后WOMAC评分、中医证候积分以综合评价临床疗效，ELISA法检测2组血清中CGRP、P物质、HMGB1、IL-1β、CXCL12、CXCR4表达水平变化情况。结果治疗3、7、14 d后，2组患者WOMAC评分及中医证候积分均明显降低(P＜0.05，P＜0.01)，试验组在治疗7 d时得寒加重评分优于对照组(P＜0.05)；治疗14 d后，2组血清中CGRP、P物质、HMGB1、IL-1β、CXCL12、CXCR4表达水平均显著降低(P＜0.05)，2组间无统计学差异。结论伤科冷痛贴能明显缓解寒湿痹阻型膝骨关节炎患者的疼痛症状，改善患者关节功能，可能通过抑制HMGB1/CXCL12/CXCR4通路改善滑膜炎症从而发挥治疗作用。

• 易筋经对老年肌少症患者肌肉力量及慢性炎症的影响

  张涛, 马天翼, 骆丽, 刘舒婷, 储雨菲, 梁国强, 方磊, 张国栋,

  目的观察易筋经治疗老年肌少症的临床疗效及对患者慢性炎症反应的影响，探究适合老年肌少症患者的易筋经运动功法处方。方法选取苏州市中医医院康复医学科2022年9月至2024年9月的老年肌少症患者120例，采用随机数字表法分为对照组和易筋经组各60例。对照组予健康教育和饮食指导，易筋经组在对照组干预基础上予易筋经功法锻炼。干预前后观察2组患者骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、肌肉厚度和横截面积、SPPB评分和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-18表达水平。结果干预后，易筋经组骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、SPPB评分、股直肌厚度和横截面积、股中间肌厚度、血清TNF-α和IL-18水平较干预前升高(P < 0.05，P < 0.01)，优于对照组(P < 0.05，P < 0.01)；易筋经干预后TNF-α水平与握力呈显著性负相关，r=-0.313 8，P < 0.05。结论易筋经功法训练可以提高老年肌少症患者肌肉质量和肌力，提高患者体能水平，可能与改善机体慢性炎性状态有关。

• 基于“肝风心火相煽”病机理论自拟柴胡加龙骨牡蛎汤衍化方治疗非瓣膜病性阵发性心房颤动的临床观察

  及孟, 王鸿燕, 林冬晶, 李品慧,

  目的基于“肝风心火相煽”病机理论，探讨柴胡加龙骨牡蛎汤衍化方治疗非瓣膜病性阵发性心房颤动的临床疗效。方法前瞻性选取2021年1月至2022年7月于海南省中医院收治的80例非瓣膜病性阵发性房颤患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组各40例。对照组予西药抗凝、控制心室率等常规治疗，观察组在对照组的基础上加服柴胡加龙骨牡蛎汤衍化方治疗，2组疗程均30 d。比较2组中医证候积分，房颤发作情况(发作次数、持续时间)，临床疗效，心电图参数改变情况(P波持续时间、P波离散度)，心率变异性指标，左心功能指标和不良反应发生情况。结果治疗后，2组患者中医证候积分均明显降低(P＜0.05，P＜0.01)，观察组优于对照组(P＜0.05，P＜0.01)；2组患者房颤发作次数、持续时间均明显减少(P＜0.05，P＜0.01)，观察组优于对照组(P＜0.05，P＜0.01)；观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.05)；心率变异性指标、心电图参数和左心功能指标等均明显改善(P＜0.05)，观察组优于对照组(P＜0.05)；2组患者不良反应发生情况比较无明显差异(P＞0.05)。结论基于“肝风心火相煽”病机理论应用柴胡加龙骨牡蛎汤衍化方治疗非瓣膜病性阵发性心房颤动，可缓解临床症状，减少房颤发作，改善心脏功能，具有较好的临床疗效。

• 从“肺卫-膜原-肾”论治消渴肾衰

  张鹏, 王海娇, 南征,

  国医大师南征教授针对糖尿病肾病，提出了“消渴肾衰”的中医新病名，创立了“毒损肾络”病机理论学说，基于“肺卫-膜原-肾”论治消渴肾衰，认为肺肾相关、肺卫受损为消渴肾衰始动因素，邪毒稽留膜原为消渴肾衰病变枢机，毒损肾络为消渴肾衰发病根本原因。并创立“解毒通络导邪法”治疗消渴肾衰，其核心治疗要义为调散膏、达膜原、解毒通络、导邪外出，同时联合中药灌肠方外用，内外同治，攻补兼施，临床疗效显著。

• 周福贻教授从“血瘀致衰”辨治退行性膝骨关节炎经验

  谷远洋, 梅伟, 殷松江,

  总结周福贻教授从“血瘀致衰”理论辨治退行性膝骨关节炎经验，认为退行性膝骨关节炎证属本虚标实、本痿标痹，以肝、脾、肾亏虚为本，正气亏虚抗邪能力减弱，风、寒、湿邪侵袭，邪恋瘀阻，久病入络，夹湿夹痰，血瘀血虚，互为因果。从瘀论治退行性膝骨关节炎，以祛瘀生新为其治疗大法，养血活血并重，临床应用时将其分为瘀前期、瘀滞期、瘀后期，分别以祛邪通络、行气活血、培补肝肾为治则治法，将活血化瘀贯穿疾病治疗始终，取得较好的临床疗效。