南京中医药大学学报杂志

南京中医药大学学报杂志2025年第6期

• 中医药防治恶性肿瘤的现状、优势及策略

  袁伟琛, 周红光, 李文婷, 李黎, 李沐涵, 吴勉华,

  总结古今中医药防治恶性肿瘤的研究现状，指出中医药防治肿瘤具有立足整体观和倡导治未病的认识优势。提出中医药防治恶性肿瘤的策略：要明确在肿瘤不同分期中的主导或辅助治疗作用，发扬特长优势; 寻找肿瘤辨治的优劣势人群特征和微观标志物, 促进精准辨治; 以把握核心病机为手段提高肿瘤整体辨治水平, 保障临床疗效; 将现代医学疗法因素纳入中医肿瘤辨治体系, 以期截断病势; 在四位一体整体辨证观基础上加用中医心理干预, 实现形神同调；通过多法并用完善中西医结合肿瘤康复养生保健体系，促进疾病向愈。以此不断提高中医药防治肿瘤的临床疗效，真正实现中医药防治肿瘤、造福全人类的伟大目标。

• 基于“固本清秽”理论辨治前列腺癌思路探析

  於丙寅, 李文婷, 张淇, 吴勉华,

  总结吴勉华教授基于“固本清秽”理论辨治前列腺癌的思路和方法，认为前列腺癌病属本虚标实，虚实夹杂。脾肾亏虚、癌毒蕴结是前列腺癌的发病基础，湿、痰、热、瘀相互搏结是前列腺癌的病机关键。临证从“固本清秽”辨治前列腺癌，温肾滋肾以固先天之本，健脾运脾以培后天之本，清热利湿、化痰祛瘀以清秽解毒。固本以促清秽，清秽以助固本，实现二者动态平衡，协同控制肿瘤的进展。

• 从“冲任受损，癌毒留结”探讨卵巢癌减瘤术后复发转移病机及防治思路

  张玉, 吴勉华,

  针对卵巢癌减瘤术后高复发率及高死亡率的问题，全国名中医吴勉华教授总结卵巢癌减瘤术后发生发展的核心病机为冲任受损，癌毒留结。冲任受损为卵巢癌减瘤术后发病之本，癌毒留结为卵巢癌减瘤术后发病之要，辨证总属本虚标实。针对以上病机，确立“调和冲任、泄浊解毒”的基本治法，调和冲任固其本，治以补肾健脾、养血舒肝等法；泄浊解毒治其标，将祛瘀、利湿、化痰等泄浊解毒之法贯穿始终。临证应对标本缓急、证候特点加以分析，灵活应用。

• 安正抗瘤方通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖酵解抗结直肠癌作用机制研究

  梁雨薇, 周洪立, 庄育培, 袁伟琛, 唐明君, 李文婷, 李黎, 吴勉华,

  目的探讨安正抗瘤方调控磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制糖酵解抗结直肠癌的作用机制。方法用安正抗瘤方干预人结直肠癌SW620细胞，检测细胞增殖、迁移能力。将42只BALB/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(0.025 g·kg-1)、安正抗瘤方低剂量组(7.67 g·kg-1)、安正抗瘤方中剂量组(15.34 g·kg-1)、安正抗瘤方高剂量组(30.68 g·kg-1)，通过观察体质量、瘤体体积、肿瘤质量、HE染色、Ki67免疫组织化学染色等指标，检测安正抗瘤方对裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。采用高通量转录组测序技术，探讨模型组和安正抗瘤方中剂量组裸鼠肿瘤组织的差异表达基因及通路，探讨安正抗瘤方抗结直肠癌的潜在机制。葡萄糖测试盒、乳酸测试盒检测安正抗瘤方干预后SW620细胞及裸鼠肿瘤组织内葡萄糖消耗量与乳酸生成量的变化，Western blot检测安正抗瘤方干预后SW620细胞及裸鼠肿瘤组织内p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平的变化。结果体外细胞实验显示，与空白对照组相比，安正抗瘤方干预后，SW620细胞增殖和迁移能力均下降(P＜0.01)，葡萄糖消耗量及乳酸生成量均降低(P＜0.05，P＜0.01)，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HK2、LDHA蛋白表达水平均降低(P＜0.05，P＜0.01)。体内动物实验显示，与模型组相比，安正抗瘤方能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P＜0.01)，使肿瘤组织坏死程度增加，肿瘤组织内葡萄糖消耗量及乳酸生成量均降低(P＜0.05，P＜0.01)，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HK2、LDHA蛋白表达水平均降低(P＜0.05，P＜0.01)。结论安正抗瘤方具有抑制结直肠癌的作用，其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制糖酵解有关。

• 基于清浊理论辨治滤泡淋巴瘤

  陈晓涵, 苌安, 田英洁, 郭志江, 郭紫薇, 袁国兴, 彭博文, 吴洁,

  滤泡淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种，其治疗选择面临诸多挑战。论文基于中医清浊理论，探讨滤泡淋巴瘤的病机与治疗。清浊相干，气机升降乖戾是滤泡淋巴瘤的基本病机，随着疾病进展，邪气内壅，浊邪害清，最终邪盛病进，邪毒内生。提出升清降浊法和宣清利浊法治疗滤泡淋巴瘤。升清降浊重在以升降为纲，动静为枢，治在中焦；宣清利浊重在疏利三焦，温阳益气，脾肾同调。并附案例予以说明，为滤泡淋巴瘤的中医治疗提供了新思路。

• 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术的黑黄赤珠颗粒化学成分及入血成分分析

  黄艺伟, 黄丽姣, 胡军华, 王振中, 章晨峰, 徐忠坤, 李雅婷, 付娟, 肖伟,

  目的采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术对黑黄赤珠颗粒的化学成分及大鼠给药后的入血成分进行分析。方法采用Waters ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱(3 mm×100 mm, 1.8 μm)，以乙腈-0.1%甲酸为流动相梯度洗脱，在电喷雾离子源正、负离子模式下采集数据后与对照品保留时间、精确分子量、二级碎片离子以及参照相关文献进行化学成分鉴定。结果从黑黄赤珠颗粒中共鉴定出104种化学成分，包括26个黄酮类、24个有机酸类、14个三萜类、8个萜类、7个苯丙素类、11个单帖苷类、14个其他类(酚类、生物碱类等)成分。在此基础上，从灌胃给药大鼠的血浆中鉴定出39个入血成分，包括28个原型，11个代谢产物。结论首次分析鉴定了黑黄赤珠颗粒的化学成分及大鼠入血成分，为黑黄赤珠颗粒功效物质基础研究、过程质控标准建立等提供了科学依据。

• 载中药砒霜活性成分的光化疗免疫纳米聚合物制备及其抗胶质母细胞瘤免疫激活

  张瀚文, 施雅利, 王心蕊, 狄留庆, 王若宁,

  目的共载中药砒霜活性成分三氧化二砷(Arsenic trioxide, ATO)和光敏剂(IR780)的纳米聚合物，协同化疗和光疗激活患者自身免疫系统治疗脑胶质瘤的体外抗肿瘤活性和体内靶向性。方法采用复乳溶剂挥发法制备载有ATO与IR780的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA/AI)，通过动态光散射仪(Dynamic light scatterer, DLS)测定不同投料比下的粒径、电位、多分散系数(Polydispersity index, PDI)筛选最佳制备工艺；透射电子显微镜(Transmission electron microscope, TEM)检测PLGA/AI的形貌；荧光分光光度计考察PLGA/AI光谱学特征；紫外可见分光光度计测定IR780的载药量与包封率；透析袋法测定ATO在有无激光照射下的生理释放度；共聚焦显微镜(Confocal laser scanning microscope, CLSM)拍摄了PLGA/AI在GL261细胞中的摄取情况；流式细胞术(Flow cytometry, FCM)考察了PLGA/AI的细胞摄取机制；构建3D肿瘤球模型模拟了PLGA/AI在实体瘤中的深度穿透；噻唑蓝比色法与活死染色研究了PLGA/AI体外两药协同的抗肿瘤药效；DCFH-DA染色与FCM测定CD80 CD86共刺激分子共表达验证了PLGA/AI诱导的体外光化疗免疫激活；尾静脉注射后通过小动物活体成像仪考察了PLGA/AI在体靶向性与离体主要器官的组织分布。结果ATO与IR780的最佳投料比为1∶10，其粒径为(134.11±2.19)nm, Zeta电位为(-7.02±0.649)mV，PDI为0.254±0.059，在TEM下呈均匀规整的圆球状。荧光光谱结果证明IR780成功负载到了PLGA上，而PLGA/AI中IR780的载药量测定为(2.53±0.02)%，包封率为(71.26±0.38)%。体外释放实验结果表明ATO在IR780介导的光动力作用下具有激光响应性释放。细胞摄取的共聚焦拍摄及流式荧光测定结果显示，PLGA/AI可通过网格蛋白有效被肿瘤细胞内吞。体外细胞活力考察、ROS检测、树突状细胞成熟考察实验表明其能通过诱导大量ROS生成激活免疫细胞从而有效杀伤肿瘤细胞。体内靶向性与生物分布考察则验证了PLGA/AI具有血脑屏障(Blood-brain barrier, BBB)的高渗透性，从而进入肿瘤部位。结论中药砒霜活性成分ATO与IR780以PLGA作为载体，通过复乳溶剂挥发法形成了纳米聚合物，可跨越BBB有效在肿瘤部位积累，基于“扶正祛邪”联合化疗与光免疫激活，具有长期抗胶质母细胞瘤的潜力。

• 犀角地黄汤调节组蛋白H3K36三甲基化抑制脓毒症炎症反应的机制研究

  朱晔妍, 田芳, 葛凡, 闫其祥, 孙启蒙, 叶乐瑶, 余成涛, 周江, 鲁俊,

  目的基于网络药理学、分子对接及体内外实验探讨犀角地黄汤(XJDHT)抑制脓毒症炎症反应的分子机制。方法采用TCMSP和HERB数据库筛选XJDHT活性成分，通过GeneCard、OMIM及DisGeNet数据库获取脓毒症与组蛋白H3K36三甲基化(H3K36me3)相关靶点。STRING数据库构建蛋白质互作网络(PPI)，Cytoscape3.9.1筛选核心靶点，基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析潜在通路，分子对接验证配体-受体结合能力。通过盲肠结扎穿刺术(CLP)构建脓毒症小鼠模型，评估术后24 h小鼠存活率和脓毒症评分(MSS)，血细胞分析仪检测血常规，ELISA检测血清IL-1β、TNF-α水平，HE染色观察肝脏病理损伤，免疫荧光检测肝巨噬细胞H3K36me3表达。脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞炎症模型，ChIP-qPCR检测细胞IL-1β、TNF-α基因表达域H3K36me3富集，Western blot分析HIF-1α、EGFR、AKT1相关通路蛋白表达。结果共筛选出28个XJDHT的活性成分，对应987个基因靶点，与脓毒症相关的交集靶点为189个。核心靶点包括TNF、IL1B、GAPDH等。富集的相关通路包括EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等。分子对接证实核心成分与关键基因均能较好地结合。体内实验证实，与空白组比较，Model组小鼠24 h存活率显著降低(P < 0.01)，MSS评分显著增加(P < 0.01)，血常规呈免疫失衡状态，血清IL-1β和TNF-α水平显著上升(P < 0.01)。XJDHT高、低剂量干预显著提高小鼠24 h存活率(P < 0.01)，降低MSS评分(P < 0.01)，调节免疫稳态，降低IL-1β和TNF-α表达(P < 0.01)。Model组小鼠肝组织病理显示肝脏严重炎症损伤，肝脏Kupffer细胞H3K36me3修饰水平显著升高；XJDHT组肝脏病理损伤明显减轻，H3K36me3修饰水平显著下降。小鼠腹腔巨噬细胞中，Model组H3K36me3修饰、IL-1β、TNF-α、HIF-1α、p-AKT1/AKT1、EGFR蛋白表达均显著增加(P < 0.01)，XJDHT干预后上述指标下调(P < 0.05, P < 0.01)。体外实验中，LPS诱导THP-1细胞H3K36me3修饰及IL-1β、TNF-α蛋白表达显著增加(P < 0.01)，ChIP-qPCR结果显示IL-1β基因表达域H3K36me3富集(P < 0.01)；15%XJDHT含药血清处理24 h可降低H3K36me3修饰水平(P < 0.01)，减少其在IL-1β表达域募集(P < 0.01)，并拮抗LPS诱导的EGFR、HIF-1α及p-AKT1/AKT1相关通路激活(P < 0.05，P < 0.01)，且HIF-1α激动剂DMOG验证进一步证实XJDHT可能通过调控HIF-1α相关通路抑制H3K36me3介导的炎症表观遗传重塑。结论XJDHT可抑制炎症反应，调控免疫稳态，改善脓毒症预后，其作用机制可能与调控IL-1β表达域上H3K36me3的表观遗传修饰有关。

• 莪术醇通过SREBP-1/FASN/EGFR轴延缓非小细胞肺癌进程

  孟令隆, 白丰玺, 赵雨, 吴晓宇, 梁丽丽,

  目的探究莪术醇调控脂质代谢对非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer，NSCLC)的影响及相关分子机制。方法建立裸鼠异种移植瘤模型，给药14 d，记录皮下瘤体体积及质量；采用苏木精-伊红(HE)和免疫组织化学染色观察肿瘤组织、脏器病理形态学和Ki67蛋白表达水平变化；生化试剂盒检测肿瘤组织中脂质水平；Western blot检测肿瘤组织中固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FASN)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达水平；qPCR和免疫荧光检测肿瘤组织中SREBP-1的表达情况。莪术醇处理NSCLC细胞株A549及过表达SREBP-1的A549细胞，EdU实验检测肺癌细胞增殖能力；噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力；Transwell实验检测肿瘤细胞迁移与侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡情况；生化试剂盒检测细胞中脂质水平；Western blot检测SREBP-1、FASN、EGFR蛋白表达水平。结果体内实验中，与对照组相比，莪术醇显著抑制皮下移植瘤的生长，抑制肿瘤细胞增殖(P < 0.05, P < 0.01)，降低肿瘤组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)和游离脂肪酸(FFA)水平(P < 0.05, P < 0.01)，下调SREBP-1、FASN、p-EGFR蛋白表达(P < 0.01)，并抑制肿瘤组织中SREBP-1 mRNA的表达(P < 0.05, P < 0.01)。在体外实验中，与对照组相比，莪术醇干预后A549细胞增殖、迁移、侵袭的能力显著抑制，A549细胞活力降低(P < 0.05, P < 0.01)，肿瘤细胞凋亡增加(P < 0.01)，A549细胞中FFA、T-CHO、TG水平下降(P < 0.05, P < 0.01)，SREBP-1、FASN、p-EGFR蛋白表达减少(P < 0.05, P < 0.01)。同时，过表达SREBP-1可拮抗莪术醇对脂质合成过程、EGFR活化的抑制作用，削弱莪术醇对肿瘤细胞的抑制作用。结论莪术醇通过抑制SREBP-1、FASN表达水平，减少脂质合成，阻碍EGFR信号转导，减缓NSCLC的发生发展。

• 基于膝骨性关节炎大鼠模型弩药微乳多成分PK-PD结合模型的建立

  赵婵, 谢欢, 徐剑, 刘耀, 杨芳芳, 陈迎龙, 张永萍,

  目的建立弩药微乳多成分(苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、新乌头碱、杠柳毒苷、新绿原酸、香草酸、绿原酸)膝骨性关节炎(KOA)的药动学(PK)-药效学(PD)结合模型，阐明弩药微乳在KOA大鼠体内的动态变化及与药效消长之间的相互关系。方法利用4%木瓜蛋白酶诱导建立KOA大鼠模型；经UPLC分析弩药微乳多成分在大鼠关节液中的PK过程，建立PK模型；经ELISA分析测定给药后不同时间点KOA大鼠MMP-3、MMP-13、TNF-α及IL-1β含量，建立PD模型；应用Phoenix WinNonlin软件拟合PK与PD数据得到PK-PD模型。结果PK结果显示弩药微乳多成分在关节腔内吸收缓慢，在3~5 h内逐步达到峰值，其中苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、新乌头碱、杠柳毒苷、新绿原酸、香草酸及绿原酸的Cmax分别为1.23、1.48、1.62、4.67、0.93、1.25、2.35 μg·mL-1；药-时曲线下面积(AUC0-11)分别为2.58、4.04、3.54、12.15、2.51、2.41、4.11 h·μg·mL-1。PD结果显示给药不同时间点后，MMP-3、IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均有不同程度的下降，其中MMP-3下降不明显，仅在6 h有显著性差异；其余IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均下降明显(P＜0.05，P＜0.01)，并出现药效滞后现象；PK-PD结合模型显示，弩药微乳多成分药物浓度与其药效数据能较好地拟合。结论建立的PK-PD结合模型可对给药后的药效变化进行预估，为弩药微乳治疗KOA提供了相应的参考。

• 长胜七中木脂素类化学成分研究

  王雨轩, 刘媛媛, 张玉莹, 黄仕其, 李玉泽, 邓翀, 宋小妹, 王薇, 张东东,

  目的研究长胜七的化学成分及其细胞毒活性。方法采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱和半制备液相进行分离纯化，通过1H-NMR、13C-NMR以及质谱鉴定化学结构，采用MTT法测定化合物的细胞毒活性。结果从长胜七中分离得到20个化合物，分别鉴定为Matairesinol(1)、2-Hydroxy-2-(3′, 4′- dihydroxyphenyl)methyl-3-(3″, 4″-dimethoxyphenyl)methyl-gamma-butyrolactone(2)、(+)-Nortrachelogenin(3)、2-Hydroxy-2-(4′-O-β-D-glucopyranosyl- 3′-hydroxyphenyl)methyl-3-(3″, 4″-dimethoxyphenyl)methyl-γ-butyrolactone(4)、Nortracheloside(5)、Burselignan(6)、(+)-Cycloolivil(7)、5-Methoxy-(+)-isolariciresinol(8)、(-)-Isolariciresinol 3α-O-β-D-glucopyranoside(9)、(+)-9-O-β-D-Glucopyranosyl lyoniresinol(10)、(-)-Secoisolariciresinol(11)、利卡灵A(12)、Cedrusin(13)、Matairesinol 4′-O-β-D-glucopyranoside(14)、前五味子脂素(15)、内消旋二氢愈创木脂酸(16)、7S, 8R-顺式-4, 9, 9′-三羟基-3, 3′-二甲氧基-8-O-4′-新木脂素-7-O-β-D-葡萄糖苷(17)、戈米辛M2(18)、戈米辛M3(19)、松脂素(20)，化合物1~3，12，15，16，18和19对A549、HCT116、SW620细胞株具有细胞毒活性，IC50值为1.4~22.9 μmol·L-1。结论化合物1~4，6~12，14，17~19首次从华中五味子植物中分离得到，化合物1~3，12，15，16，18和19具有细胞毒活性。

• 胃炎通络颗粒治疗脾虚瘀阻型慢性萎缩性胃炎的多中心随机双盲双模拟临床对照研究

  江晓涛, 林洁, 邹雨杉, 杨泽虹, 潘静琳, 熊哲锟, 王昌龙, 黄远程, 王姝烨, 严艳花, 郑君辉, 文艺, 刘凤斌, 李培武,

  目的评价胃炎通络颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的有效性与安全性并探讨其可能机制。方法于2020年6月至2022年12月纳入100例脾虚瘀阻型CAG受试者，采用随机数表法随机分为试验组、对照组各50例。试验组服用胃炎通络颗粒联合叶酸模拟剂，对照组服用叶酸片联合中药颗粒模拟剂，2组疗程均为24周，研究过程中试验组脱落8例、对照组脱落10例。治疗前后比较可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(OLGA)、可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(OLGIM)分期和胃黏膜低级别上皮内瘤变逆转率；治疗前后评估脾胃系疾病之慢性胃炎患者报告结局量表(SSDPRO-CG)评分、中医证候积分和安全性指标变化；ELISA法比较血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)、胃泌素17(G-17)含量；Western blot检测胃黏膜磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)、尾型同源框转录因子2(CDX2)蛋白水平，qPCR法比较白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、绒毛蛋白1(VIL1)、黏蛋白2(MUC2) mRNA表达水平变化。结果治疗后，试验组OLGA分期逆转率和OLGIM分期逆转率均显著高于对照组(P < 0.05，P < 0.01)，但2组胃黏膜低级别上皮内瘤变逆转率未见显著差异; 2组生理领域得分和总分较治疗前均显著提升(P < 0.01);试验组生理领域、独立性、心理得分和总分均优于对照组(P < 0.05，P < 0.01);2组中医证候总积分和胃脘痞满、胃脘疼痛、食少纳呆、腹胀积分均较治疗前显著降低(P < 0.01)，试验组便溏和面色暗滞积分较治疗前显著降低(P < 0.01)，而对照组并未观察到此效应，试验组中医证候总积分和各证候条目积分均显著低于对照组(P < 0.05，P < 0.01)。治疗后，试验组血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17含量，胃黏膜p-NF-κB、CDX2蛋白和IL-1β、IL-6、VIL1、MUC2 mRNA表达水平均显著改善(P < 0.05, P < 0.01)，而对照组除PGⅡ外，其他指标均显著改善(P < 0.05, P < 0.01)，试验组上述指标改善均优于对照组(P < 0.05, P < 0.01)。2组均无治疗相关不良事件发生。结论胃炎通络颗粒能一定程度改善CAG患者胃黏膜病理情况，改善患者临床症状、心理状态和生存质量，且未见明显不良反应，其作用机制可能与抑制NF-κB炎症通路降低IL-1β、IL-6表达、下调CDX2抑制VIL1、MUC2肠化标志物转录，进而逆转炎症-肠化恶性循环有关。

• 养阴益肺汤治疗气阴两虚型2型糖尿病伴角蛋白19片段升高患者的临床研究

  朱苏平, 方朝晖,

  目的观察养阴益肺汤治疗气阴两虚型2型糖尿病(T2DM)伴血清角蛋白19片段(Cyfra21-1)升高患者的临床疗效。方法选择符合纳入标准的气阴两虚型T2DM伴血清Cyfra21-1升高患者60例，随机分为观察组与对照组各30例。对照组予盐酸二甲双胍缓释片及达格列净片口服降糖治疗，观察组在对照组治疗基础上再服中药养阴益肺汤，2组疗程均为12周。治疗前后分别观察2组患者的中医证候积分、空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清Cyfra21-1及Cyfra21-1特异性T细胞反应、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬酸氨基转移酶(AST)、尿素(UR)、肌酐(CREA)等变化情况。结果治疗后，2组患者FBG、2hPG、HbAlc、中医证候积分明显下降(P < 0.05，P < 0.01)，观察组优于对照组(P < 0.05，P < 0.01)；观察组TG、TC显著降低(P < 0.01)、血清Cyfra21-1明显降低(P < 0.01)、PBMCs中Cyfra21-1特异性T细胞明显增加(P < 0.01)，优于对照组(P < 0.01)；2组患者肝肾功能均无明显变化。结论养阴益肺汤联合基础降糖方案能显著改善气阴两虚型T2DM伴血清Cyfra21-1升高患者血糖及脂质代谢，增强Cyfra21-1特异性T细胞功能，提高机体免疫力，安全性高。

• 癌因性疲乏发病机制及中医药干预研究进展

  杨书贤, 洪禹, 曹丽娟,

  癌因性疲乏(Cancer-related fatigue, CRF)是与癌症及其治疗相关的不良症状，临床发病率高达60%~90%，严重影响患者生活质量。CRF发病机制复杂，涉及炎症因子失调、神经内分泌紊乱、线粒体功能障碍等多种机制相互作用。现有临床干预措施如中枢兴奋剂和运动干预可部分缓解症状，但存在副作用及适用性限制的缺点。中医药通过发挥多种药理作用在临床治疗CRF中展现独特潜力，针灸、艾灸、传统中药复方以及中药制剂和提取物被证明能够显著改善CRF患者的疲乏状态。通过系统梳理CRF的现代病理机制与中医“虚劳”病机的内在联系，并对现有中医药干预方案进行循证评价，旨在为CRF的临床防治提供新的理论依据和治疗策略。