南京中医药大学学报杂志

南京中医药大学学报杂志2025年第7期

• 类器官和器官芯片：中医药现代化的前沿策略

  韩欣, 沈培亮, 马月美, 贾媛媛,

  中医药现代化已取得了一定的进展，而当前诊疗标准不统一、分子机制复杂及安全性证据不足等限制了其现代化的进程。微流控凭借精准流体控制与仿生微环境构建能力，为中医药研究提供了新的解决方案，类器官和器官芯片技术以微流控为载体，通过多器官互联模型为中医药理论可视化、药效物质发现、作用机制解析及毒性评价提供技术支撑，为解析中医药理论提供了创新平台，推动中药研究从经验分析转向系统化、动态化模拟，为中医药国际化及精准医学转型服务。

• 类器官技术在中医药领域的应用全景：从基础机制到临床实践的机遇与挑战

  黄蕊, 苏联麟, 季德, 殷放宙, 陆兔林, 邵怡, 李林,

  通过系统梳理类器官技术的发展历程及其在中医药领域的应用实例，结合文献分析，总结类器官在中医药机制与转化、病理机制、诊断技术和治疗策略中的具体应用，并评估其技术优势与局限性。类器官技术为中医药研究提供了高度模拟人体器官功能的体外模型，能够模拟中药多靶点、多途径的作用机制，显著提升了中医药在疾病机制解析、药物筛选和个性化治疗中的科学性和精准性。然而，其在标准化构建、伦理监管及临床转化方面仍面临挑战。类器官技术与中医药的结合具有广阔前景，未来需通过技术创新、跨学科合作和国际监管协调，进一步优化模型构建、解决伦理问题，并推动其在中医药研究和临床实践中的广泛应用。

• 基于GES-1细胞模型和鼠胃类器官模型的金红片功效物质基础研究

  肖立皓, 赵文静, 朱高双, 闫雨娇, 张新庄, 曹亮, 王振中, 范小雪, 张彤,

  目的探究金红片治疗慢性浅表性胃炎(Chronic superficial gastritis, CSG)的功效物质基础。方法采用脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导人胃黏膜上皮细胞(Human gastric epithelial cell, GES-1)炎症模型、LPS诱导鼠胃类器官炎症模型和乙醇诱导GES-1细胞氧化损伤模型，分别探讨金红片的抗炎、抗氧化作用及功效物质基础。采用MTS法检测细胞增殖活性；qPCR检测细胞及胃类器官中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达；试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量。结果金红片及其10个潜在功效成分显著降低LPS诱导的GES-1细胞炎症模型和胃类器官炎症模型中炎症相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量表达，推测这10个成分是金红片发挥抗炎作用的功效物质基础。金红片及其11个潜在功效成分明显降低MDA和ROS含量，提高SOD的活性，推测这11个成分是金红片发挥抗氧化作用的功效物质基础。结论通过体外细胞及胃类器官实验初步确定别隐品碱、延胡索碱、脱氢紫堇碱、盐酸巴马汀、绿原酸、木香烃内酯、芦丁、槲皮苷、去氢木香内酯、四氢黄连碱、异绿原酸B、川楝素、原阿片碱和槲皮素是金红片治疗CSG的功效物质基础，为金红片质量标准提升积累科学依据。

• 《黄帝内经》气味配伍理论探析

  张钰欣, 张小虎, 姜婧, 张保春, 翟双庆,

  气味配伍理论肇始于《黄帝内经》，该理论架构于运气学说之上，以气为核心，从人体内外环境的气化失衡对疾病进行认识；将四气、五味理论结合，从寒热、盛衰两个方面共同对自然、人体的气化进行调节；强调“谨候气宜，无失病机”，根据运气盛衰与气候寒温，针对脏气虚实与病性寒热，运用药食气味抵御气候失常对人体的侵害，并调整五脏气化，使人体恢复至气机调和、阴阳平衡的状态。阴阳失调是疾病发生的根源，寒热为其表象，以四气平之；盛衰为其根源，以五味补泻。四气与五味的结合实质上是对人体阴阳失衡的多方面调整，而多种气味间的相互配伍，则能扩大药物的作用范围，制约药物的气味偏颇，做到祛邪与扶正并举。

• 基于脑玄府与胶质淋巴系统的相似性探讨抑郁症的病理机制

  唐红, 李惠菁, 王丹, 李涓, 刘小菠, 马星怡, 李雨谿, 金荣疆, 刘欢,

  提出脑玄府与胶质淋巴系统(Glymphatic system，GS)在生理结构上具有共通性，在转运脑内物质、传递脑内信息及清除代谢产物等功能上具有相似性。认为GS可能是脑玄府的实质性体现，GS功能障碍是抑郁症的关键病理环节，玄府闭郁、神机失用是抑郁症的核心病机。以“脑玄府-GS”为切入点，深入探讨抑郁症的病理机制，为抑郁症的中医临床诊疗提供理论依据。

• 基于UPLC-Q-TOF/MS分析炙甘草汤体内成分及心脏组织分布特征

  唐志苓, 李瑶, 支颢, 王敬彦, 蔡雪婷, 曹鹏, 周谦,

  目的探究炙甘草汤的体内药效物质基础，为其在现代临床的合理应用与开发提供科学依据。方法给Wistar大鼠灌胃炙甘草汤水煎液12.15 g·kg-1后，采集10个时间点(给药后5、15、30、60、120、240、360、480、600、720 min)的大鼠血浆样本和给药后12 h的大鼠心脏(心房、心室)组织样本，应用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术，对炙甘草汤含药血浆及给药心脏样本进行定性分析，并关注其体内分布特征，同时，绘制炙甘草汤入血成分时间曲线图，观察药物及代谢产物的血药浓度变化。结果从炙甘草汤血浆样本中辨识出了11个原型成分(益母草苷、烟花苷、异夏佛塔苷、对香豆酸、地黄苦苷元、对羟基苯甲酸、7, 4′-二羟基黄酮、毛蕊异黄酮、3′, 4′, 7-三羟基黄酮、半夏酸、吐昔酸)和7个代谢产物，主要为黄酮(苷)类、有机酸类和环烯醚萜苷类等，从心脏样本中(心房和心室同)辨识出了6个原型成分(益母草苷、异夏佛塔苷、地黄苦苷元、7, 4′-二羟基黄酮、甘草素、3′, 4′, 7-三羟基黄酮)和3个代谢产物。代谢途径主要为I相代谢和葡萄糖醛酸化。结论初步确定了炙甘草汤入血及心脏组织成分的原型成分及代谢产物，为炙甘草汤药效物质解析及其药效成分在心脏组织中的研究提供了参考依据。

• 温肾通督方调控Akt/mTOR信号通路激活自噬调节小胶质细胞极化促进脊髓损伤大鼠恢复

  张昊恒, 陈思娴, 郭杨, 赵瑞华, 李沐哲, 孙孝先, 马勇, 俞云飞, 吴毛,

  目的研究温肾通督方促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、强的松组、温肾通督方低剂量组、温肾通督方中剂量组、温肾通督方高剂量组、3BDO组以及3BDO+温肾通督方(中剂量)组。通过改良Allen's法构建大鼠脊髓损伤模型，造模1 d后开始干预，连续给药14 d。给药期间，通过BBB评分和斜板试验评估各组大鼠运动功能。造模第3、7、14天，采用HE染色观测各组大鼠脊髓组织病理变化; ELISA法检测血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10的表达水平; 免疫组织化学技术检测脊髓组织Beclin1、LC3B、p62蛋白表达; 免疫荧光染色法检测脊髓组织CD16、CD206蛋白表达; Western blot法检测脊髓组织Beclin1、LC3B及Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果与模型组比较，温肾通督方中剂量组大鼠BBB评分和斜板试验角度升高，脊髓组织排列紊乱、脊髓空泡和炎性浸润现象显著改善，尤以第14天差异最为显著。与假手术组相比，模型组血清IL-1β、IL-6表达水平增加(P＜0.01)，IL-4、IL-10表达水平降低(P＜0.05，P＜0.01);与模型组相比，温肾通督方组IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.01)，IL-4、IL-10水平显著增加(P < 0.05，P＜0.01);与温肾通督方组相比，3BDO组小鼠血清IL-1β、IL-6浓度上升(P＜0.01)，IL-10水平下降(P＜0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织M1/M2比例、P62蛋白表达、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P＜0.05，P＜0.01)，Beclin1相对蛋白表达量降低(P＜0.01);与模型组比较，温肾通督方组脊髓组织M1/M2比例、p-Akt/Akt及p-p70S6K/p70S6K比值均显著降低(P＜0.01)。与模型组比，3BDO组Beclin1蛋白水平下降，p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值增加(P < 0.05，P＜0.01)。与温肾通督方组比较, 3BDO组和3BDO+温肾通督方组M1/M2比例增加(P < 0.01)，3BDO组Beclin1、LC3B蛋白阳性率显著下降(P < 0.01)，3BDO+温肾通督方组p-p70S6K/p70S6K的比值显著增加(P < 0.01)。结论温肾通督方可促进脊髓损伤修复，其机制可能为通过调控Akt/mTOR信号通路，激活自噬调节小胶质细胞极化，从而减轻脊髓神经炎症反应。

• 祛浊通痹颗粒对高尿酸血症小鼠降尿酸作用的研究

  阮熙, 周俊祺, 李海昌, 宋黎喆雄, 胡轩铭,

  目的探讨祛浊通痹颗粒(QZTB)对高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)小鼠降尿酸及抗炎的作用机制。方法采用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)方法鉴定祛浊通痹颗粒(QZTB)成分。随机将64只C57BL/6小鼠分成对照组、模型组、苯溴马隆组、QZTB低剂量组、QZTB中剂量组、QZTB高剂量组、MCC950组、MCC950+QZTB中剂量组，每组8只。腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合氧嗪酸钾(500 mg·kg-1)建立HUA小鼠模型。除对照组外，其余各组均先造模2周后给药4周。造模2周后采用小鼠眼底静脉丛取血检测血尿酸(SUA)水平，以SUA水平作为造模成功依据，持续给药4周后处死取材。采用全自动生化分析仪检测SUA、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平; 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; 采用qPCR法检测肾脏组织中尿酸转运蛋白1(URAT1)、三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、PDZ蛋白激酶1(PDZK1)mRNA表达; 采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾脏组织中尿酸转运体(URAT1、ABCG2、GLUT9、PDZK1)、核转录因子κB(NF-κB)总蛋白和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体蛋白(Pro-Caspase-1)表达; 采用免疫组化测定肾脏组织中尿酸转运体(URAT1、ABCG2、PDZK1、GLUT9)表达水平。结果在QZTB中鉴定了9种有代表性的活性成分。造模2周后，与对照组相比，模型组SUA显著上升(P < 0.000 1);给药4周后，模型组血清SUA、BUN、Cr显著升高(P < 0.000 1)，IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平升高(P < 0.01, P < 0.001)，肾组织ABCG2、PDZK1蛋白表达减少(P < 0.01, P < 0.001, P < 0.000 1)，URAT1、GLUT9、NLRP3、p-NF-κB p65/NF-κB p65和Cleaved Caspase-1/Pro-Caspase-1蛋白表达显著升高(P < 0.01, P < 0.001, P < 0.000 1)。与模型组相比，苯溴马隆组和QZTB低、中、高剂量干预组SUA、BUN、Cr存在不同程度的降低(P < 0.001, P < 0.000 1)，QZTB能有效降低血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平(P < 0.05, P < 0.01)，提高肾组织ABCG2、PDZK1蛋白表达(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.000 1)，下调URAT1、GLUT9、NLRP3、p-NF-κB p65/NF-κB p65和Cleaved Caspase-1/Pro-Caspase-1蛋白表达(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001, P < 0.000 1)。与模型组相比，MCC950组下调NLRP3、p- NF - κB p65 / NF - κB p65和Cleaved Caspase-1 / Pro-Caspase-1蛋白表达(P < 0.01)。与MCC950组或QZTB组相比, MCC950+QZTB组下调NLRP3、p - NF - κB p65/NF - κB p65、Cleaved Caspase-1/Pro-Caspase-1蛋白表达(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.000 1)。结论QZTB能够通过抑制NF-κB/NKRP3信号通路促进尿酸排泄，从而改善HUA症状。

• 黄柏碱-11-O-β-D-葡萄糖醛酸苷的制备及对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

  欧沛思, 古洺赫, 林爱华, 刘奕明,

  目的建立黄柏碱(PHE)代谢产物黄柏碱-11-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(M1)的制备方法，探讨M1调节胰岛素抵抗(IR)-HepG2细胞糖脂代谢紊乱的作用及机制。方法利用肠微粒体体外孵育法结合高效液相、质谱、核磁共振(NMR)等技术完成对M1的制备、提取、分离纯化及鉴定。以二甲双胍为阳性对照，考察M1低(25 μmol·L-1)、中(50 μmol·L-1)、高(100 μmol·L-1)剂量给药IR-HepG2细胞24 h对其葡萄糖消耗量、糖吸收、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。通过分子对接技术探讨M1与IRS1/PI3K/AKT通路各关键因子胰岛素表面受体(INSR)、胰岛素受体底物1(IRS1)、PI3K、AKT2的结合能力。采用qPCR法及Western blot法分别检测M1对IRS1/PI3K/AKT通路各关键因子mRNA及蛋白表达的影响。结果经NMR确认分离纯化所得产物为黄柏碱-11-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(纯度为95%)。与模型组相比，M1在各给药浓度均可显著提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(P＜0.01，P＜0.001)及糖吸收水平(P＜0.001)，且作用比PHE更强(P＜0.001);在中、高给药浓度可显著降低细胞TG及TC含量(P＜0.001)，其中在TG水平上其改善作用优于PHE(P＜0.01);在各浓度均明显降低LDL-C含量(P＜0.001)，提高HDL-C含量(P＜0.01，P＜0.001)。分子对接结果显示M1与通路关键因子INSR、IRS1、PI3K、AKT2具有良好结合活性。与模型组相比，M1给药组不同程度提高INSR、IRS1、PI3K、AKT2、GLUT2 mRNA的表达，并且下调p-IRS1/IRS1蛋白表达(P＜0.001)，上调PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达(P＜0.05，P＜0.001)。结论建立的方法可用于制备高纯度M1, M1通过调控IRS1/PI3K/AKT信号通路改善糖脂代谢紊乱，从而缓解IR。

• 慈菇消脂方通过抑制Hedgehog信号通路激活缓解非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化

  任真, 杨咏嘉, 郭才, 张钰洁, 马燕花,

  目的探究慈菇消脂方(Cigu Xiaozhi Prescription, CGXP)治疗非酒精性脂肪性肝炎(Non-Alcoholic steatohepatitis, NASH)肝纤维化的潜在机制。方法建立了NASH小鼠模型，并通过计算肝脏指数来评估肝脏肿大程度，同时利用HE和Masson染色法观察肝纤维化程度。此外，免疫组化法检测肝纤维化相关蛋白α-SMA、Collagen 1、MMP2和MMP9蛋白表达情况。通过Western blot和qPCR技术检测小鼠肝脏中HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin、Shh、Smo、Gli1和Gli2的表达水平，并使用碱水法测定了肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量。结果高剂量的CGXP能够有效降低肝脏指数(P < 0.001)，减轻肝脏肿大和炎症，显著改善肝纤维化小鼠的肝组织病理损伤。CGXP显著降低了肝纤维化相关蛋白α-SMA、Collagen 1、MMP2和MMP9蛋白表达水平(P < 0.01，P < 0.000 1);降低HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin、Shh、Smo、Gli1和Gli2的水平，其中高剂量CGXP的治疗效果尤为显著(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001，P < 0.000 1)。结论CGXP可能通过抑制Hedgehog信号通路改变了肝星状细胞(Hepatic stellate cells, HSCs)的活化与增殖，减少了细胞外基质的合成与沉积，缓解NASH小鼠肝纤维化。

• 前胡及其习用品的微性状与显微鉴别研究

  邹立思, 倪亮, 冉洁, 姚毅, 潘雅楠, 陈柔杏,

  目的系统研究前胡药材及其7种习用品的性状、微性状及显微特征，归纳其关键鉴别特征，为前胡药材及其习用品的有效鉴别提供参考依据。方法运用性状、微性状及显微等鉴别方法，结合景深扩展成像及图像拼接等技术，得到前胡药材及其习用品的关键鉴别特征与高清图像，同时将部分特征进行数字化提取，并用SPSS26.0软件进行统计学分析。结果得到前胡药材及习用品的高清彩色图像数据；其专属性鉴别特征为：性状鉴别项下的根头长度和环纹疏密、皮孔形态与面积、根的质地、折断面油点疏密等；显微鉴别项下的油室直径和数量、导管数量、有无韧皮纤维和木纤维等。统计学分析结果显示，前胡药材不同品种之间的皮孔面积、油室直径和密度、导管密度具有显著差异(P < 0.01)。结论综合应用微性状和显微鉴别方法区分前胡药材及其习用品，特别是横切面偏振光全息彩色影像显微特征具有显著鉴别意义，同时将部分特征进行数字化提取并进行统计学分析，弥补了传统经验鉴别研究中受主观因素影响的不足，为前胡药材的流通、检验、临床用药、标准起草等工作提供参考。

• 通腑泄热祛瘀疏利方治疗脾胃湿热兼气滞血瘀型功能性消化不良的临床研究

  王明丽, 宋鹏程, 张海燕, 周玲, 赵卫国, 王南南, 杨娜,

  目的研究李炳茂教授通腑泄热祛瘀疏利方治疗脾胃湿热兼气滞血瘀型功能性消化不良患者的临床疗效。方法纳入衡水市人民医院脾胃湿热兼气滞血瘀型功能性消化不良患者206例为研究对象，随机分为研究组与对照组各103例，治疗期间2组各脱落3例。对照组采取常规功能性消化不良西医治疗方案(莫沙必利+雷贝拉唑)，研究组在对照组治疗基础上加服通腑泄热祛瘀疏利方，2组疗程均为4周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、心理状况、生活质量变化并评估临床疗效；ELISA法检测患者血清中胃动素(MTL)、胃促生长素(Ghrelin)、胃泌素(GAS)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)；胃电图分析仪分析胃动力指标变化；滴注法检测肠道菌群变化。治疗期间监测2组患者不良反应发生情况。结果治疗后，2组中医证候积分均明显降低(P < 0.05，P < 0.01)，研究组低于对照组(P < 0.01)，研究组总有效率明显优于对照组(P < 0.01)；2组MTL、Ghrelin、GAS、PGⅠ、PGⅡ表达水平均增高，CRH均下降，且研究组改善程度优于对照组(P < 0.01)；2组胃电图主频与慢波百分比均增加，研究组优于对照组(P < 0.01)；2组双歧杆菌、乳酸杆菌数量均增加，研究组多于对照组，肠杆菌、肠球菌及酵母菌数量均下降，研究组少于对照组(P < 0.01)；2组不良反应未见明显差异(P>0.05)。结论通腑泄热祛瘀疏利方治疗脾胃湿热兼气滞血瘀型功能性消化不良疗效显著，可改善患者临床症状、生活质量与焦虑、抑郁症状，调节胃肠激素表达水平、胃动力状况及肠道菌群表达，且安全可靠。

• 基于“虚气窠囊”理论探讨脑瘤的病机及证治思路

  季漪, 朱玲艳, 夏雪萍, 吴勉华,

  全国名中医吴勉华教授在虚气和窠囊学说基础上，提出虚气窠囊理论，将其应用于脑瘤的病机分析及临床辨治，认为脑瘤的基本病机是元气虚损，虚气内生，痰瘀互结，毒聚成窠。提出扶正调气、化痰逐瘀、攻毒散结的复合治法，临证治疗结合病程阶段进行分期干预，初期扶正调气除虚气，中期化痰逐瘀消窠基，晚期攻毒散结破窠囊，全程谨守扶正不留邪、破窠不伤正的治疗原则。

• 李果烈教授从“轻可去实”论治脾胃湿热型口臭

  蒋焱杰, 金智慧, 陆艳,

  阐述李果烈教授基于“轻可去实”理论辨治脾胃湿热型口臭的学术思想及临床经验，提出“轻”具有药性轻清、剂量轻灵、配伍精简、煎法轻取及治法轻巧五重含义; “实”则涵盖外感内伤之邪、气机闭阻及虚实夹杂之证候。脾胃湿热型口臭病位在中焦脾胃，涉及肺、肝、肾诸脏，病因与饮食、外邪、情志、劳倦密切相关，病性以实多虚少、湿热胶结为主，以中焦枢机不利、湿热浊气上犯为核心病机。以“轻可去实”理论指导湿热型脾胃病的治疗，提出“三焦分消、轻透达邪”的治疗原则，宣发上焦以启气化之枢，枢调中焦以复升降之机，渗利下焦以导浊邪外出，配合自拟“五香清浊饮”含漱以速祛标证浊邪，形成“轻剂调枢-巧法疏壅”的内外协同诊疗手段，为湿热型脾胃病的临床诊疗提供新的思路和理论依据。

• 基于大语言模型的肺癌中药处方推荐研究

  周宗桢, 王欣宇, 杨涛, 胡孔法,

  目的针对特定领域中医处方推荐问题，充分利用中医专家的肺癌临床病案来自动化生成处方，为用药规律研究、中医临床辅助决策提供参考。方法通过大语言模型较强的生成能力设计一种中医处方推荐算法，将临床表现、标准化舌象、脉象等通过大模型转化为中药处方，从而将中药处方推荐任务转化为文本生成任务，利用基于GLM结构的CHATGLM3模型来加强对肺癌病案的理解，学习中医专家治疗肺癌的内在经验知识，提升模型处方生成的效果，并与传统的生成式模型进行比较。结果将肺癌病案内的中医知识融入大语言模型中可有效提升模型的处方生成能力，特别是在生成中医专家常用核心药物方面，模型表现出了较高的倾向性，能够提供丰富且有价值的参考信息。肺癌中药处方推荐模型在BLEU、ROUGE、METEOR指标上取得了64.62%、55.78%、47.39%的效果，并且在前5、10、15、20味中药处方中取得67.79%、63.66%、56.76%、51.93%的准确率，优于基线模型。结论肺癌中药处方推荐模型相较于传统生成式模型取得了较好的处方生成效果，表明其可以从病案中学习肺癌诊疗方面的知识，从而生成符合中医治疗原则的中药处方，也为未来辅助临床决策等提供可能的方向。