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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：俞曼殊, 史俊, 赵君谊, 朱羿霖, 盛梅笑,
关键词：黄芪甲苷, 腹膜纤维化, 上皮间充质转化, Akt信号通路,
目的 观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对TGF-β1诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5 EMT及β-catenin的影响，探讨Akt信号通路的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法 采用TGF-β1诱导建立HMrSV5 EMT模型，Western blot检测不同浓度TGF-β1对EMT标记蛋白、β-catenin及Akt信号蛋白的影响；予不同浓度AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT模型，Real-time PCR检测EMT相关基因及β-catenin mRNA水平，Western blot检测Akt信号蛋白表达；与Akt通路抑制剂MK2206、雷帕霉素及激动剂Insulin作对照，观察AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT指标及β-catenin蛋白的变化。结果 ①TGF-β1诱导HMrSV5细胞发生EMT、上调β-catenin水平，激活Akt信号通路；②AS-Ⅳ能不同程度改善TGF-β1诱导的HMrSV5 EMT、降解β-catenin，并在一定程度上抑制Akt信号通路活化；③Akt通路参与调控HMrSV5 EMT及β-catenin，其抑制剂MK2206、雷帕霉素的调控作用与AS-Ⅳ类似；④Akt通路激动剂Insulin明显减弱AS-Ⅳ对EMT及β-catenin的抑制效果。结论 TGF-β1可诱导HMrSV5 EMT，上调β-catenin，AS-Ⅳ可能通过抑制Akt信号通路活化，阻抑HMrSV5 EMT，降解β-catenin。
来源：2019年第1期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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