南京中医药大学学报

作者：袁露, 梁博志, 罗建华, 卢丽娜, 杨辉, 李利, 杨冬花,

关键词：益母草碱, 心肌重构, p38丝裂原活化蛋白激酶, 肌细胞增强因子2,

目的 观察益母草碱对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌重构的影响，并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组；另80只SD大鼠作为实验鼠，连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组，益母草碱低（7.5 mg/(kg·d)）、中（15 mg/(kg·d)）、高（30 mg/(kg·d)）剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂组（0.3 mg/(kg·d)），予相应药物腹腔注射2周后，HE染色观察左心室肌组织形态学变化；免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1)的表达；ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量； qPCR 法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平；Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和MEF2蛋白的表达水平。结果 与模型组比较，高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变，减少TGF-β1的表达（P<0.05）；减少血清ET-1含量，升高NO含量（P<0.05）；下调p38MAPK、MEF2和β-MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平，上调α-MHC mRNA的表达水平（P<0.05）。结论 益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用，其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。

来源：2019年第2期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

查看南京中医药大学学报杂志2019年第2期