南京中医药大学学报

作者：钱宏梁, 潘志强, 王晓敏, 卢涛, 李亚,

关键词：氢化可的松, 肝癌, PI3K-Akt-mTOR信号通路, 肾上腺皮质, 因虚致实,

目的 研究氢化可的松诱发的虚证状态对肝癌小鼠肿瘤增长的影响。方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、氢化可的松组，氢化可的松肿瘤组，采用氢化可的松给药小鼠14 d造成虚证状态，给药第1天同步接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤小鼠模型。动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化；处死小鼠后，取脾脏、胸腺称质量并计算脏器指数；采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成酶以及肿瘤增殖相关的mRNA表达；运用Western blot方法检测肿瘤Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与正常对照组比较，肿瘤模型组脾脏显著增大（P＜0.05），肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1、Cyp11b2的基因表达显著下调（P＜0.05）；使用氢化可的松的小鼠脾脏和胸腺明显萎缩（P＜0.01），肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1基因均下调（P＜0.05）。与肿瘤模型组比较，氢化可的松肿瘤组小鼠接种肿瘤第7天肿瘤体积减小（P＜0.05），同时氢化可的松显著抑制肿瘤组织Akt1基因表达（P＜0.05），促使Foxo3基因表达上调（P＜0.05）、抑制Akt、p-Akt蛋白表达。与氢化可的松组比较，氢化可的松肿瘤组小鼠脾脏、胸腺萎缩减轻，肾上腺类固醇合成酶基因表达均上调（P＜0.05）。结论 氢化可的松通过抑制内分泌免疫功能诱发小鼠虚证，短期使用小鼠肿瘤增殖减缓，而持续性虚损状态下促进肿瘤生长。

来源：2019年第3期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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