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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：林紫微, 杨菲, 黄天一, 陈婷婷, 崔杰, 李梦雨, 华永庆,
关键词：芍药苷, 前成骨细胞, 凋亡, FoxO3a, 斑马鱼, 骨质疏松,
目的 研究芍药苷(PF)对前成骨细胞凋亡的影响及相关机制，通过斑马鱼骨质疏松模型验证其整体效应。方法 体外培养前成骨细胞系MC3T3-E1细胞，采用地塞米松（DEX，1 μmol/L）诱导细胞凋亡，观察PF的干预效应。采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测抗凋亡蛋白Bcl-2和凋亡蛋白Bax的表达，免疫荧光检测FoxO3a的核易位情况。建立泼尼松龙（Pred，25 μmol/L）诱导的斑马鱼骨质疏松模型，钙黄绿素染色观察PF对Pred干扰的斑马鱼骨骼面积的影响，qPCR检测破骨标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K(CTSK）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9）以及成骨细胞标志基因碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子2a（Runx2a）、锌指转录因子7（Sp7）的mRNA变化。结果 PF可缓解DEX对MC3T3-E1的细胞活力的抑制作用，并显著降低细胞凋亡率；对凋亡相关蛋白的检测发现，PF显著促进Bcl-2的蛋白表达，升高Bcl-2/Bax的比率；进一步研究发现PF可显著抑制FoxO3a的入核。与Pred组相比，PF增加了斑马鱼第一椎骨的骨骼面积，抑制了TRAP、CTSK和MMP-9的基因表达，促进了ALP、Runx2a和Sp7的基因表达。结论 PF能够抑制前成骨细胞凋亡，改善斑马鱼骨质疏松，该作用可能与升高Bcl-2/Bax比率及抑制FoxO3a的核易位有关。
来源：2019年第4期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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