南京中医药大学学报

作者：卫昊, 张新玥,

关键词：灵芝酸A, 肝损伤, NLRP3/NF-κB通路,

目的 研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为4组：正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组（20 mg/kg）、灵芝酸A高剂量组（40 mg/kg）。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外，其余各组每天灌胃给予相应剂量药物，共7 d。末次给药4 h后，腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)与LPS(1 mg/kg)，正常组腹腔注射等体积溶媒。24 h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性以及白介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，各组小鼠肝脏做HE染色，并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果 灵芝酸A（20、40 mg/kg）能显著降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量；能显著改善小鼠肝组织的病理学改变；显著降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论 灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用，这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。

来源：2019年第4期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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