南京中医药大学学报

作者：马莹, 刘晶, 潘涛,

关键词：H9c2心肌细胞, 红景天苷, 氧化应激, 高糖, 线粒体动力学, 细胞凋亡,

目的 利用氧化应激联合高糖复合损伤心肌细胞，建立H9c2心肌细胞应激及高糖损伤模型，探讨应激高糖H9c2心肌细胞线粒体动力学相关蛋白表达、线粒体膜电位水平及细胞凋亡的影响，以及红景天苷对应激高糖H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法 将正常培养的H9c2细胞随机分为5组：①对照组（C组，正常培养基）；②高糖组（G组，高糖培养基）；③H2O2组（H组，H2O2处理2小时后，更换为正常培养基继续培养）；④高糖+H2O2组（GH组，H2O2及高糖处理2小时后，更换为高糖培养基继续培养）；⑤红景天苷+高糖+H2O2组（SGH组，H2O2+高糖+红景天苷处理2小时后，更换为红景天苷+高糖培养基继续培养）。分组加药培养后，利用流式细胞技术分析各组H9c2心肌细胞的凋亡率；Western blot分别检测线粒体动力学相关蛋白Drp1、OPA1的表达水平；JC-1荧光染色法检测各组心肌细胞的线粒体膜电位水平。结果 ①与C组比较，G组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高，OPA1蛋白表达水平显著降低（PP＜0.05）；与C组比较，H组及GH组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高，OPA1蛋白表达水平显著降低，线粒体膜电位显著下降，细胞凋亡率显著升高（PP<0.01）。结论 ①氧化应激联合高糖通过降低线粒体膜电位，抑制H9c2心肌细胞线粒体动力学平衡，增加心肌细胞凋亡，从而损伤心肌细胞。②红景天苷可抑制氧化应激联合高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡，其机制与升高线粒体膜电位水平以及增加线粒体OPA1蛋白表达、抑制Drp1蛋白表达从而改善线粒体动力学平衡有关；红景天苷对应激高糖心肌细胞具有一定的保护作用，值得进一步深入研究。

来源：2019年第4期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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