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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：王江涛, 陈绪, 姚昶, 刘晓安,
关键词：乳腺癌MCF-7细胞, 慢性氧化应激, GSK3β/β-catenin信号通路, IL-6, 三黄煎剂,
目的 建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型，观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况，探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率，通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平，检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性（SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果 与急性氧化应激比较，慢性氧化应激条件下，MCF-7的增殖能力增强，其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达，GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论 慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移，其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。
来源：2019年第6期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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