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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：张昊悦, 赵蓓, 章阳,
关键词：大黄素, 凋亡, 活性氧, HCT116细胞, c-Myc,
目的 研究大黄素促进人结肠癌细胞HCT116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法 通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响，并计算出IC50。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平，Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达。结果 不同浓度的大黄素抑制HCT116细胞的活力，并且具有浓度依赖性。大黄素将HCT116细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)，并且能够明显诱导ROS的产生(P<0.01)，Western blot结果显示大黄素能够引起Bax/Bcl-2表达的上调，p-ERK1/2和c-Myc表达的降低(P<0.05)。结论 大黄素可以通过上调Bax/Bcl-2，下调c-Myc和p-ERK/ERK的表达从而促进结肠癌细胞的凋亡，阻滞细胞周期和增加ROS的产生。
来源：2020年第4期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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