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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：沈星星, 时乐, 姚亮宇, 牛玉珍, 梁涛,
关键词：吴茱萸碱, 氯喹, HepG2细胞, 自噬, 血管生成,
目的 研究吴茱萸碱(EVO)联合自噬抑制剂氯喹(CQ)的抗肝癌作用。方法 用CCK8法检测EVO及EVO联合CQ对HepG2细胞活性的影响，Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)/微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、P62、血管内皮生长因子(VEGFA)蛋白表达，ELISA法检测HepG2细胞上清液中VEGFA的表达水平，细胞侵袭实验检测条件培养液对人脐静脉血管细胞HUVECs侵袭能力的影响。结果 不同浓度的EVO在作用24 h后能明显抑制HepG2细胞的活性且呈剂量依赖性，当EVO与CQ联合使用时其抑制细胞活性能力更强(P < 0.01)。Western blot结果显示EVO能上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达(P < 0.05)，降低P62的表达(P < 0.05)，对VEGFA的表达没有明显作用，但有下降的趋势。丹酰戊二胺(MDC)染色结果显示EVO能促进HepG2细胞自噬小体增加，EVO+CQ组细胞内自噬小体聚集明显增多。ELISA结果显示EVO能降低VEGFA的表达(P < 0.01)，并且EVO联合CQ作用效果更加明显(P < 0.01)。HUVECs侵袭实验表明，EVO能有效抑制HUVECs细胞侵袭(P < 0.01)，同时EVO联合CQ抑制HUVECs细胞侵袭能力更为显著(P < 0.01)。结论 EVO能抑制HepG2细胞活性，并且能提高其自噬水平，降低血管生成能力。EVO与自噬抑制剂CQ联合使用时，对HepG2细胞活性和血管生成的抑制作用更为显著。
来源：2021年第3期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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