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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：陈瑞娟, 吴坚, 田芳, 孔祥清, 芮庆林,
关键词：参附注射液, 氧化应激, 血管内皮, 凋亡, 信号通路,
目的 研究参附注射液对氧化应激血管内皮损伤的作用及相关信号转导通路的影响。方法 培养血管内皮细胞ECV304，MTT法筛选H2O2造模和参附注射液的干预浓度；DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量；Hoechst染色和流式细胞术检测评估细胞凋亡；Western blot法检测Cleaved Caspase-3、ERK、p-ERK、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 H2O2呈浓度依赖性诱导ECV304细胞死亡；H2O2促进ECV304细胞内ROS含量增加，参附注射液或N-乙酰半胱氨酸(NAC)可拮抗此过程；与对照组比较，H2O2能够诱导ECV304细胞凋亡，增加ERK和Caspase-3的活化，下调Bcl-2/Bax表达；与模型组比较，参附注射液或NAC能拮抗H2O2诱导的ECV304细胞凋亡，抑制ERK与Caspase-3的活化，上调Bcl-2/Bax表达(P < 0.05)。结论 参附注射液通过抑制ERK磷酸化和Caspase-3活化，上调Bcl-2/Bax表达，拮抗H2O2诱导的ECV304细胞凋亡。
来源：2021年第4期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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