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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：李秋红, 胡勇, 鞠爱霞, 赵娇, 郄青松, 周育生,
关键词：雷公藤多苷, 甘草酸, 肾毒性, 网络药理学, 转运体, P-gp, MRP2,
目的 从转运体角度探究甘草酸拮抗雷公藤多苷所致肾毒性的分子机制。 方法 采用网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸作用于肾毒性的靶点, 从中选出与肾脏转运体有关的靶点, 并通过动物实验对其进行验证。采用ELISA法测定大鼠血清中BUN和Scr含量, 通过HE染色判断大鼠肾脏病理情况, 采用qPCR和Western blot检测转运体基因和蛋白表达量。 结果 网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸共同作用于肾毒性的靶点73个, 分子功能81种, 主要富集于蛋白结合, 涉及转运体ABCB1和ABCC2。动物实验表明, 雷公藤多苷组大鼠肾脏的BUN和Scr含量显著升高, 病理结果显示大鼠肾脏受到较严重的损伤; 配伍甘草酸后BUN和Scr含量显著降低, 肾脏损伤得以改善。qPCR和Western blot结果显示雷公藤多苷可显著下调P-gp和MRP2基因和蛋白表达量; 配伍甘草酸后P-gp和MRP2基因和蛋白的表达量显著上调。 结论 甘草酸通过影响P-gp和MRP2转运体, 加速毒性物质排出, 拮抗雷公藤多苷所致肾毒性, 为临床两药联合治疗肾病、减轻毒性反应提供实验依据。
来源：2022年第5期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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