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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：冯一帆, 吴励萍, 张祎盈, 钱大玮, 段金廒, 宋孝雄, 吕高虹, 朱悦, 许惠琴,
关键词：糖尿病, 杞丹方, IRS-1, PI3K, AKT,
目的 研究杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用并探讨相关机制。 方法 取SPF级ICR雄性小鼠, 禁食16 h后腹腔注射四氧嘧啶120 mg·kg-1, 5 d后禁食12 h测血糖, 血糖值在10~25 mmol·L-1为糖尿病造模成功。将造模成功的ICR雄性糖尿病小鼠, 分为模型组, 二甲双胍组, 杞丹方低、中、高剂量组(0.34、0.67、1.34 g·kg-1·d-1), 正常ICR雄性小鼠为空白组, 给药30 d。每10 d记录体质量和空腹血糖(FBG)1次, 30 d后进行葡萄糖耐量试验(OGTT); ELISA法检测血清胰岛素水平并摘取胰腺、肝脏组织, 进行HE染色, 观察其病理改变; 采用Western blot和qPCR检测肝脏组织IRS-1、PI3K、AKT和GLUT4的表达水平。 结果 与模型组相比, 杞丹方中、高剂量组小鼠FBG水平、糖耐量显著降低(P < 0.01)，血清胰岛素水平显著升高(P < 0.01)。杞丹方各剂量组胰腺和肝脏组织结构有明显改善, 胰岛形态得到一定程度恢复, 少见肝脏组织异常与血管充血。杞丹方高剂量组能显著上调肝脏组织中的p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT4蛋白表达水平(P < 0.01);显著上调肝脏组织中的IRS-1、PI3Kp85α、AKT1和GLUT4 mRNA水平(P < 0.01)。 结论 杞丹方对糖尿病小鼠具有降血糖作用, 其作用机制是通过调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路来实现的。
来源：2022年第6期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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