南京中医药大学学报

作者：李雨璇, 刘春亮, 袁琴, 陈婷, 蒋言涛, 姚霏, 孙华, 郝敏侠, 张露蓉, 刘敏,

关键词：追毒方, 三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞, β3GnT8, 逆转耐药, ppGalNAc-T1/2,

  目的  从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。  方法  MTT检测细胞增殖, 采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。  结果  追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P < 0.01), 具有时效和量效关系; 可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P < 0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P < 0.01), 并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P < 0.05)。过表达c-JUN后, 与空白质粒对照组比较, β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P < 0.05, P < 0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达, 但其表达水平还是显著高于空白质粒加药组(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  追毒方通过作用于调控因子c-JUN, 下调β3GnT8和ppGalNAc-T1/2的激活, 从而抑制CD147的糖基化修饰, 导致耐药蛋白BCRP和MDR1下调而逆转TNBC耐药。

来源：2023年第5期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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