南京中医药大学学报

作者：江敏娇, 彭柔, 闫煜杭, 刘肖儿, 钱丹颖, 鲁晓涵, 陈栎遥, 于美玲, 卢圣锋,

关键词：心肌梗死, 电针预处理, 巨噬细胞极化, DNA-PK, Rictor,

  目的   观察内关穴电针预处理后急性心肌梗死小鼠(AMI)心功能、局部炎症水平及巨噬细胞M2型极化变化，并从调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路角度探讨其可能机制。   方法   将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型。电针组接受双侧内关穴电针干预，疏密波，2/15 Hz，1 mA，每次20 min，每日1次，连续3 d，电针干预结束后30 min造模。采用超声心动图检测心脏射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)；HE、TUNEL染色观察小鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡；免疫组化和ELISA法检测梗死区心肌组织和外周血中IL-1β、TNF-α、NLRP3的表达水平；流式细胞术检测心脏中巨噬细胞极化状态，Western blot法检测梗死心肌中DNA-PK、p-DNA-PK、Rictor、Myc的蛋白表达水平。   结果   与假手术组相比，模型组的EF、FS明显降低(P＜0.000 1)，炎性细胞浸润明显，心肌细胞凋亡指数显著升高(P＜0.001)，心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达上调(P＜0.01，P＜0.001)，巨噬细胞百分比明显增加(P＜0.001)，M2型巨噬细胞百分比下降(P＜0.000 1)，心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达水平明显降低(P＜0.05，P＜0.000 1)；与模型组相比，电针组的EF、FS显著升高(P＜0.000 1)，炎性细胞浸润减少，心肌细胞凋亡指数下降(P＜0.01)，心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达下调(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)，巨噬细胞百分比下降(P＜0.05)，M2型巨噬细胞百分比上升(P＜0.01)，心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达显著升高(P＜0.05, P＜0.01, P＜0.000 1)。   结论   电针预处理可能通过调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路，促进巨噬细胞M2极化，减轻局部炎症，减少心肌细胞凋亡，从而提高心功能，实现心肌保护效应。

来源：2024年第6期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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