南京中医药大学学报

作者：陈阳, 陈佳怡, 朱静,

关键词：紫杉醇, 没食子酸, NLRP3炎症小体, 外周神经损伤, 神经炎症,

目的探究没食子酸(Gallic acid，GA)对紫杉醇所致周围神经病变的保护作用及机制。方法提取原代背根神经节(DRG)建立体外紫杉醇诱导的DRG细胞损伤模型，CCK-8法检测细胞活力探究没食子酸对该模型是否具有神经保护作用。建立紫杉醇诱导的C57BL/6J小鼠神经病理性疼痛模型，通过行为学测试研究没食子酸能否缓解紫杉醇所致外周神经病变导致的神经病理性疼痛，探究没食子酸是否通过抑制由紫杉醇引起的NLRP3炎性小体活化，减少促炎细胞因子释放，缓解紫杉醇引起的周围神经病理性疼痛。通过qPCR检测DRG细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA表达水平；Western blot检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平；免疫荧光染色分析NLRP3、Caspase-1、IL-1β荧光强度。结果没食子酸对由紫杉醇诱导损伤的DRG细胞模型具有保护作用，提高了DRG细胞的存活率；并减轻了PIPN小鼠由紫杉醇引起的冷痛、热痛和机械痛觉超敏反应；没食子酸有效逆转了由紫杉醇引起的DRG细胞中NLRP3、Caspase-1的表达水平升高，减少促炎细胞因子IL-1β的释放。结论没食子酸通过调控NLRP3炎症体通路，改善了紫杉醇所诱导的神经炎症反应。

来源：2024年第11期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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