南京中医药大学学报

作者：冯慧, 凌云, 夏子琪, 朱晓云, 朱鹏飞,

关键词：糖尿病肾病, 健脾升清降浊方, 异位脂质沉积, 脂稳态, 炎症反应,

目的探讨健脾升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠的保护作用及可能的机制。方法32只8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组，西药组达格列净(1.0 mg·kg-1·d-1)，健脾升清降浊低、高剂量组(19.63、58.89 g· kg-1·d-1)，每组8只。8只db/m小鼠作为正常组。每日灌胃给药1次，连续10周。观察小鼠一般生存状况，动态监测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、24 h尿量；检测尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白，计算尿微量白蛋白排泄(UAE)及蛋白肌酐比(ACR)。末次干预结束后，禁食12 h，麻醉取血，分离肾脏组织；检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平；HE、Masson染色观察肾脏组织病理变化；油红O染色观察肾脏内脂滴沉积情况，采用Image J进行定量分析；ELISA检测肾组织TNF-α、IL-1β水平；Western blot检测肾组织SIRT1、SREBP-1、PPAR-α蛋白表达。结果与正常组小鼠相比，模型组小鼠体质量、FBG、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、尿量、UAE及ACR显著升高(P < 0.05, P < 0.01)，肾小球体积明显增大，肾脏纤维化改变，肾脏脂滴沉积增多(P < 0.01)，TNF-α、IL-1β、SREBP-1表达增加(P < 0.01)，SIRT1、PPAR-α表达减少(P < 0.01)。与模型组相比，干预第5、10周，西药组FBG水平显著降低(P < 0.05，P < 0.01)；干预结束后，西药组与健脾升清降浊高剂量组Scr、UAE与ACR均显著降低(P < 0.05，P < 0.01)，而健脾升清降浊高剂量组血清TG水平亦显著降低(P < 0.01)；西药组与健脾升清降浊高剂量组肾脏病理变化、脂质沉积改善(P < 0.05，P < 0.01)，TNF-α、IL-1β水平降低(P < 0.05，P < 0.01)，SIRT1、PPAR-α蛋白表达增加(P < 0.05，P < 0.01)；健脾升清降浊高剂量组SREBP-1表达降低(P < 0.01)。结论健脾升清降浊方能改善DKD蛋白尿、肾损伤、肾脏脂质沉积与炎症反应，其机制可能与激活SIRT1/SREBP-1/PPAR-α通路而调节脂稳态有关。

来源：2025年第2期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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