南京中医药大学学报

作者：闫梦, 樊璞, 黄平, 赵博嫣, 朱中革, 董韵竹, 吕鹏, 房婷, 张宏如, 于长明,

关键词：针药结合, 电针, 二甲双胍, 2型糖尿病, 天枢, 三阴交, 血清非靶向代谢组学, 代谢通路,

目的运用血清非靶向代谢组学方法探究电针“天枢”(ST25)、“三阴交”(SP6)结合二甲双胍治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)的疗效机制。方法将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合(电针联合二甲双胍)组，通过高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。二甲双胍组予250 mg·kg-1二甲双胍灌胃处理，电针组选取双侧“天枢”和“三阴交”进行干预治疗，针药结合组给予二甲双胍灌胃联合电针治疗，空白组和模型组大鼠均予生理盐水灌胃处理。所有大鼠每周进行6次干预，共持续7周。干预结束后，在大鼠空腹状态下使用血糖仪测量尾静脉血糖；腹腔注射50%葡萄糖溶液(4 mL·kg-1)后30、60、120、240 min分别检测大鼠血糖值以评估葡萄糖耐受能力；ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数；全自动血生化分析仪测量血生化参数；HE染色评估大鼠肝脏和胰腺组织病理情况；超高效液相色谱-质谱联用(Ultra performance liquid chromatography-mass spectrum，UPLC-MS)技术进行质谱检测，鉴定差异代谢物，使用MetaboAnalyst 5.0进行通路富集分析。结果与空白组相比，模型组大鼠空腹血糖、糖耐量曲线下面积、胰岛素抵抗指数显著升高(P < 0.001)，血TP、GLB显著降低(P < 0.01)，AST、ALT、ALP显著升高(P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001)，肝脏和胰腺组织可见明显炎性细胞浸润及病理损伤；与模型组比较，针药结合组空腹血糖、糖耐量曲线下面积、胰岛素抵抗指数显著降低(P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001)，血ALP显著降低(P < 0.01), TP、GLB显著升高(P < 0.05)，肝脏及胰腺病理损伤明显改善。血清代谢组学显示各组间代谢轮廓区分良好。与空白组比较，模型组差异代谢物富集为组氨酸代谢、硫胺素代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、抗坏血酸和醛缩酯代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路；与模型组比较，针药结合组3-氨基己二酸、3-氧代环丁烷羧酸和磷酰胆碱等237个代谢物显著回调，通路富集为组氨酸代谢、亚油酸代谢、硫胺素代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路。结论电针结合二甲双胍可有效改善T2DM大鼠糖脂代谢，其潜在作用机制可能与调控机体氨基酸代谢有关。

来源：2025年第5期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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