南京中医药大学学报

作者：田薇, 闫秋莹, 罗婧雯, 吴其标, 沈卫星, 程海波, 徐长亮, 孙东东,

关键词：白术内酯Ⅰ, 结直肠癌, AKT/S6K1信号通路, 上皮间质转化, LoVo细胞, CT26小鼠,

目的探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的药效及作用机制。方法采用MTT实验从白术的三种主要活性成分中筛选出药效最好的白术内酯Ⅰ并筛选合理给药浓度。克隆形成实验检测白术内酯Ⅰ对LoVo细胞增殖的影响, 流式细胞术检测其对LoVo细胞凋亡和周期的影响, 伤口愈合及Transwell实验验证其对LoVo细胞迁移、侵袭的影响, Western blot检测其对LoVo细胞的增殖、迁移、EMT蛋白的影响。构建CT26小鼠皮下瘤模型, HE染色进行组织病理学分析, Western blot检测小鼠组织EMT蛋白的表达。结果白术内酯Ⅰ能抑制LoVo细胞增殖, 且给药组与空白对照组相比有统计学差异(P < 0.05, P < 0.01)。白术内酯Ⅰ诱导LoVo细胞凋亡, 给药组与空白对照组有差异(P < 0.05, P < 0.01)。白术内酯Ⅰ是通过G2/M期阻滞发挥抗肿瘤作用, 与空白对照组相比, LoVo给药组的G2期细胞数增多, 且有统计学差异(P < 0.05)。细胞划痕和Transwell实验都能表明白术内酯Ⅰ能明显抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭, LoVo给药组与对照组相比有统计学差异(P < 0.05, P < 0.01)。Western blot结果证明白术内酯Ⅰ能调控增殖蛋白c-Myc和凋亡蛋白Bcl-2的表达(P < 0.05), 下调周期蛋白CDK1、Cyclin B1、Cyclin D1及血管生成蛋白VEGF、MMP9(P < 0.05), 调控EMT蛋白E-Cadherin、N-Cadherin(P < 0.05), 并下调p-AKT、p-S6K1蛋白(P < 0.05)。结论白术内酯Ⅰ可能通过AKT-S6K1信号通路发挥抗结直肠癌作用。

来源：2025年第8期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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