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国内刊号：32-1247/R
国际刊号：1672-0482
发布日期:
作者：杨培音, 时乐, 豆大海, 施建新, 梁涛, 袁冬平, 俞云,
关键词：去甲泽拉木醛, 溃疡性结肠炎, Th17细胞, JAK2-STAT3通路, 胶原诱导性关节炎,
目的探讨去甲泽拉木醛(Demethylzeylasteral, Dem)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)和胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis, CIA)的抗炎机制，考察其对Th17细胞分化的调控作用及相关信号通路。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型，分别给予Dem低剂量(1 mg·kg-1)与高剂量(2 mg·kg-1)灌胃处理，通过监测体质量变化、结肠长度及粪便指数评估疾病严重程度，并检测血清中炎症因子水平；流式细胞术分析肠系膜淋巴结中Th17细胞比例。进一步在CIA模型中验证Dem的疗效，并结合siRNA干预JAK2和STAT3表达，考察其在Th17分化中的作用机制。结果Dem处理组小鼠体质量减轻幅度降低、结肠缩短减轻，血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降(P < 0.01)，Th17细胞比例明显减少(P < 0.01)。Western blot及siRNA实验显示，Dem通过抑制JAK2-STAT3通路磷酸化水平，显著抑制Th17细胞的分化与活化。CIA模型中Dem同样显著缓解关节炎症状和相关指标，验证了其抗炎作用。结论Dem可通过下调JAK2-STAT3信号通路，抑制Th17细胞的分化与促炎因子表达，从而发挥改善UC及类风湿关节炎的作用，提示其在免疫相关疾病治疗中的潜在应用价值。
来源：2025年第10期
《南京中医药大学学报》期刊编辑部
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