南京中医药大学学报

作者：邓帅帅, 罗小非, 姜国旺, 林静怡, 赵志强, 樊官伟,

关键词：射血分数保留的心力衰竭, 气虚血瘀证, 多组学分析, 系统生物学, 能量代谢, HIF-1通路, CaMKⅡ,

目的揭示射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）气虚血瘀证患者的多组学分子特征，为中医个体化干预提供科学依据。方法纳入2022年7月至2023年6月于天津中医药大学第一附属医院就诊的27例HFpEF气虚血瘀证患者及22例疾病对照者。使用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）对所有受试者外周血血浆样本进行代谢组学检测，筛选组间代谢差异物；采用转录组学测序（Bulk RNA-seq）和串联质量标签（TMT）标记定量蛋白质组学技术检测其中7例HFpEF气虚血瘀证与7例疾病对照者的外周血白细胞样本，筛选2组间差异表达基因（DEGs）和差异表达蛋白（DEPs），并进行生物信息学分析。生物信息学分析包括基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）、单样本基因集富集分析（ssGSEA）、K均值聚类、加权基因共表达网络分析（WGCNA）及蛋白互作网络（PPI）分析等。结果代谢组学结果显示，HFpEF气虚血瘀证组与疾病对照组间筛选差异代谢物共222个、鉴定36个，主要富集于甘氨酸/丝苏氨酸代谢、三羧酸循环和丙酮酸代谢通路，提示HFpEF患者存在氨基酸与脂肪酸代谢紊乱、能量代谢受损。转录组分析共识别出6 433个DEGs，富集于炎症反应、氧化应激、自噬、磷酸化、钙信号通路及心脏功能等生物过程。蛋白组分析发现1 124个DEPs，与中性粒细胞胞外诱捕网形成、HIF-1信号通路及代谢通路相关。多组学整合分析显示Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和HIF-1信号通路为关键分子枢纽。结论HFpEF气虚血瘀证患者存在以缺氧、炎症、自噬及代谢障碍为特征的多组学异常，HIF-1信号通路失调与CaMKⅡ的上调可能是其潜在治疗靶点。

来源：2026年第4期

《南京中医药大学学报》期刊编辑部

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